| 1 | 变应性鼻炎患者外周血CD4+T细胞基因表达谱分析显示文摘目的:在淋巴细胞亚群的基因水平上探讨与变应性鼻炎发病相关的关键基因。方法:通过免疫磁珠技术分离4例健康志愿者及4例常年性变应性鼻炎患者外周血CD4^+T细胞,利用Affymetrix公司开发的Gene ChipHuman Transcriptome Array 2.0芯片分析CD4^+T细胞基因表达谱的差异基因及其功能,对具有显著差异的部分上、下调差异基因ANPEP[alanyl(membrane)aminopeptidase]、Toll样受体8(toll-like receptor 8,TLR8)、SHC1及信号转导和转录激活因子5b(signal transducer and activator of transcription5b,STAT5b)采用q RT-PCR法进行验证。结果:观察组外周血CD4^+T细胞中,有1 456条基因明显上调,1 088条基因显著下调;对信号通路进行分析发现,上调基因ANPEP、TLR8基因参与Th1/Th2细胞分化、Toll样受体活化及NF-κB信号转导等途径,下调基因SHC1及STAT5b共同调节IL-2受体。结论:变应性鼻炎患者外周血CD4^+T细胞基因表达谱中,显著差异上调基因ANPEN、TLR8及下调基因SHC1、STAT5b在变应性鼻炎的发病过程中发挥重要作用。 | 刘璇 金姝 周焕 杜翠萍 唐颖 白素娟 | 2016 | 江苏大学学报(医学版)2016，26，1： | 6 |
| 2 | 变应性鼻炎基因芯片差异表达研究进展显示文摘变应性鼻炎(AR)被认为是与遗传及环境因素有关的一种病因复杂的I型变态反应性疾病,其与染色体多位点存在相关性,因而使AR患者在遗传学上有易感倾向。在AR的发病过程中,很多研究表明某些相关基因可能发挥重要作用。基因芯片技术在人类基因组计划的发展下,以其高通量、微型化、平行化、多样化和自动化等优点广泛应用于遗传相关性疾病的基因筛选。基于AR的遗传学特性,基因芯片技术也被应用于AR。找出发病的关键基因,可为AR的诊治提供新的研究方向。本文对国内外基因芯片技术在医学领域中的应用及该技术在AR相关基因筛选等方面进行综述,有助于对AR在基因水平的病理生理发病机制中有更加深入的了解。 | 刘璇 白素娟 | 2017 | 中国眼耳鼻喉科杂志2017，17，1： | 5 |
| 3 | 变应性鼻炎合并哮喘差异性表达基因筛选研究显示文摘目的:检测变应性鼻炎(AR)合并哮喘相关差异性表达基因,筛选其中可能致病基因。方法:收集变应性鼻炎患者、AR合并哮喘患者及正常对照组患者下鼻甲组织标本各8例,对标本进行RNA抽提及cDNA合成,并应用人过敏和哮喘PCR芯片技术(Allergy&Asthma PCR Array),检测其中差异性表达基因。结果:对比AR合并哮喘组与正常组,共发现84个异常表达基因,表达上调共15个,表达下调共69个基因。其中有统计学意义(差异倍数>2,P<0.05)的差异性表达基因有17个,分别为ADAM33,BCL6,IFNGR2,IL12A,IL12B,IL13RA1,IL17A,IL31,IL4R,IL5,KIT,LTB4R,MS4A2,RORC,STAT5A,STAT6,TBX21。对比AR合并哮喘组与AR组,发现1个差异性表达基因(RORC)。结论:ADAM33,BCL6,IFNGR2,IL12A,IL12B,IL13RA1,IL17A,IL31,IL4R,IL5,KIT,LTB4R,MS4A2,RORC,STAT5A,STAT6,TBX21可能是AR合并哮喘的致病基因,而RORC基因可能是AR诱发哮喘的关键基因。 | 陈惠琳 李献清 朱振潮 彭杨 邱前辉 | 2018 | 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志2018，32，10： | 3 |
| 4 | 变应性鼻炎特异性免疫治疗前后鼻黏膜microRNA的变化研究显示文摘目的:研究变应性鼻炎(AR)特异性免疫治疗(SIT)前后鼻黏膜microRNA表达的变化。方法:6~8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组和治疗组。采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射及滴鼻法建立AR小鼠模型,以腹股沟皮下注射法进行SIT,以叠加法进行行为学评分,计算鼻黏膜中嗜酸粒细胞个数,ELISA检测血清中特异性OVA-slgE的表达及鼻腔灌洗液中IFN-γ与IL-4的表达。3组小鼠分别用microRNA基因芯片进行初步筛查,筛查治疗组与模型组相比Fold change≥2.0且P〈0.05的microRNA,而后用GeneSpring12.5软件进行靶基因预测并与免疫反应和炎症相关通路中的mRNA取交集。用MEV-4-6-0软件做聚类分析图,Cytoscape_v2.8.2做靶基因网络图。结果:AR小鼠模型及SIT成功。治疗组与模型组相比有9个microRNA表达下调,6个microRNA表达上调。聚类分析可明显看出治疗组和模型组分别聚在2个分支。这15个microRNA的靶基因有5 753个,取交集后得到451个与SIT相关性更大的靶基因。从网络图看出,一个microRNA可以调控多个靶基因,一个基因也可以受多个microRNA的调控,它们的相互作用可能参与了SIT的过程。结论:鼻黏膜microRNA的表达在AR进行SIT前后发生了变化,microRNA可能参与了AR的SIT过程;通过生物信息学方法缩小microRNA靶基因的查找范围,有利于研究AR在SIT后变化的microRNA对其相关靶基因表达的影响,为AR的发病和SIT机制的认识提供了依据。 | 赵振安 戴吉 赵婉君 王青云 曹忠胜 | 2015 | 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志2015，29，5： | 1 |
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