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| 1 | 脓毒症相关性脑病的诊疗与研究新进展显示文摘脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)指非中枢神经系统感染的脓毒症所致的弥漫性脑功能障碍,曾被称之为"感染中毒性脑病"、"脓毒症脑病"等。然而由于患者脑功能障碍的发生是感染诱发的机体全身炎性反应作用于脑部,影响了神经递质传递、微循环、血脑屏障和神经炎性反应等所致,并非是感染的直接后果,原来的命名容易使人误以为是神经系统感染所致脑功能障碍,故将其改称为"脓毒症相关性脑病"。 | 谢志超 廖雪莲 康焰 | 2015 | 中国感染与化疗杂志2015，15，6： | 16 |
| 2 | The effects of microRNA-34a regulating Notch-1/NF-κB signaling pathway on lipopolysaccharide-induced human umbilical vein endothelial cells显示文摘BACKGROUND: Notch-1/NF-κB signaling plays a key role in the cecal ligation and puncture(CLP)-induced sepsis. This study aims to investigate the intervention effects of microRNA-34a(miR-34a) lentivirus regulating Notch-1/NF-κB signaling pathway on lipopolysaccharide(LPS)-induced human umbilical vein endothelial cells(HUVEC).METHODS: HUVEC were divided into four groups as the following: they were infected with negative control lentivirus(NC group) or miR-34a lentivirus(OE group); LPS(1 g/mL) was added on the third day on the basis of NC group and OE group for 24 hours(NC+LPS group or OE+LPS group). The levels of TNF-α, IL-1β, IL-6, and IL-10 in the cell supernatants, and the mRNA and protein expression of Notch-1 and NF-κB in the HUVEC were evaluated.RESULTS: After 24 hours, the levels of TNF-α, IL-1β, IL-6 in the cell supernatants and the protein expression of NF-κB from NC+LPS group were significantly higher than those of NC group, but IL-10 level and the protein expression of Notch-1 in NC+LPS group were the opposite. After intervention of miR-34a lentivirus, the cell supernatants TNF-α and the protein expression of NF-κB in OE+LPS group after 24 hours markedly decreased compared to NC+LPS group. While the cell supernatants IL-1β and IL-6 and the mRNA expression of NF-κB slightly decreased in OE+LPS group, IL-10 and the mRNA and protein expression of Notch-1 were the opposite.CONCLUSION: miR-34a regulating Notch-1/NF-κB signaling pathway can reduce the HUVEC damage caused by LPS stimulation. | Yun Ge Man Huang Yue-feng Ma | 2017 | World Journal of Emergency Medicine2017，8，4： | 13 |
| 3 | 醒脑静注射液联合治疗对脓毒症相关性脑病患者的疗效分析显示文摘目的探讨醒脑静注射液联合西药对治疗脓毒症相关性脑病患者(Sepsis associated encephalopathy,SAE)的临床疗效。方法选择2016年1月-2017年1月ICU住院SAE患者64例为研究对象,分为试验组和对照组,各32例,对照组给予常规对症治疗,试验组在对照组的基础上给予醒脑静注射液。观察两组患者治疗后意识障碍昏迷评定量表(Glasgow coma scale,GCS)评分及疗效;观察治疗前后血中神经元特异性烯醇化酶(Neuronspecifie enolase,NSE)、白细胞介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)的变化;观察治疗后患者死亡情况。结果治疗后,两组患者GCS评分均升高,且试验组为(14.23±1.36)分高于对照组(P=0.004),试验组疗效优于对照组(P=0.021);两组患者NSE、IL-6、CRP均较治疗前降低(P<0.001),且试验组NSE、IL-6、CRP分别为(8.55±1.62)ng/ml、(48.01±10.60)ng/L、(27.31±7.60)mg/L均优于对照组(P<0.001);试验组死亡患者5例少于对照组12例(P=0.017)。结论醒脑静注射液联合西药对于治疗SAE疗效较好,可降低炎症指标。 | 王白永 林乐清 唐文学 王斌 张烛仙 | 2018 | 中华医院感染学杂志2018，28，12： | 11 |
| 4 | Magnetic resonance study of the structure and function of the hippocampus and amygdala in patients with depression显示文摘 | Li Yuefeng Yan Jinchuan Wang Dongqing Sun Meifang Zhu Yan Zhu Xiaolan Jiang Ping Yin Ruigen Zhao Liang | 2014 | Chinese Medical Journal2014，，20： | 6 |
| 5 | 菊苣酸对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响显示文摘目的探讨菊苣酸对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠认知功能的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠60只,6~8周龄,体重20~25 g。采用随机数字表法将小鼠分为四组:假手术组(S组)、脓毒症组(P组)、菊苣酸组(CA组)和菊苣酸+SIRT1抑制剂EX527组(CE组),每组15只。P组、CA组和CE组行盲肠结扎穿孔(CLP)。CA组和CE组进行CLP术前分别腹腔注射菊苣酸50 mg/kg、菊苣酸50 mg/kg+EX5275 mg/kg,连续7 d,S组和P组每日注射等剂量溶剂。每组取9只小鼠于CLP术前、术后3、5、7 d采用Morris水迷宫进行认知功能测试;每组取6只小鼠于CLP术后1 d断头取出海马组织,采用化学比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度,ELISA法测定海马组织TNF-α及IL-6浓度,Western blot法检测海马组织SIRT1、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及IκBα蛋白含量,光镜下观察海马组织的病理学变化。结果与S组比较,P组、CA组和CE组术后逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马组织SOD浓度、SIRT1及IκBα蛋白含量明显降低(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6浓度及p-NF-κB蛋白含量均明显升高(P<0.05)。与P组比较,CA组和CE组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05),海马组织SOD浓度、SIRT1及IκBα蛋白含量明显升高(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6浓度及p-NF-κB蛋白含量均明显降低(P<0.05)。与CA组比较,CE组术后逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马组织SOD浓度、SIRT1及IκBα蛋白含量明显降低(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6浓度及p-NF-κB蛋白含量均明显升高(P<0.05)。结论菊苣酸可改善SAE小鼠认知功能,其机制可能与菊苣酸上调SIRT1/NF-κB表达、抑制海马氧化应激损伤及炎症反应有关。 | 高红艺 申云鹏 袁佳佳 徐真珍 胡衍辉 徐国海 陈勇 | 2022 | 临床麻醉学杂志2022，38，2： | 3 |
| 6 | 调节性T细胞对脓毒症中T淋巴细胞凋亡的影响显示文摘目的:探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)对脓毒症过程中效应性T细胞(Teff)凋亡的影响。方法:应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP+PC61(Treg特异性抑制剂)组、CLP+HRPN(PC61的同型对照蛋白IgG)组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^+CD25^+Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原(CTLA)-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4+CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素(IL)-10、IL-2、IL-4和干扰素(IFN)-γ的含量变化。结果:CLP+PC61组术后48h小鼠生存率(90%)较CLP组(60%)明显升高;CLP+PC61组CD4^+CD25^+Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义(P<0.05),并且CLP+PC61组CD25表达水平最低。CLP+PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显(P<0.05),但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降(P<0.05)。此外,CLP+PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组(P<0.05)。结论:拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。 | 栾樱译 秦庆华 吕奔 董宁 于燕 姚咏明 | 2016 | 临床急诊杂志2016，17，8： | 3 |
| 7 | miR-34a调控Notch-1/NF-κB信号通路对脓毒症小鼠脑功能的保护作用显示文摘目的观察脓毒症小鼠脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及其Notch-1、NF-κB mRNA及其蛋白表达的动态变化,通过构建miR-34a过表达慢病毒载体及包装,并进行鞘内注射,研究其调控Notch-1/NF-κB信号通路对脓毒症小鼠脑组织各指标的影响。方法将清洁级小鼠54只随机(随机数字法)分为假手术组(sham组,n=9,仅行腹腔开关术),模型组(CLP组,n=15,采用盲肠结扎穿孔模型),阴性对照组[NC组,n=15,鞘内注射阴性对照慢病毒(滴度为5×10^8TU/mL)5μL/d,共3d,第7天行CLP术],干预组[n=15,鞘内注射miR-34a慢病毒(滴度为5×10^8TU/mL)5μL共3d,第7天行CLP术],各组小鼠均于术后24h,麻醉后处死,留取脑组织标本。观察小鼠行为学变化,术后24h进行神经功能评分;用ELISA法分别测定脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的水平;用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR)法测定脑组织Notch-1、NF-κB mRNA表达;用Western Blot法测定脑组织Notch-1、NF-κB蛋白表达;并观察脑组织病理学改变。结果与sham组比较,CLP组在术后24h点神经功能评分、TNF-α、IL-6水平、NF-κB mRNA及其蛋白表达(P〈0.01)、IL-1β显著升高(P〈0.05),IL-10水平、Notch-1 mRNA及其蛋白表达显著下降(P〈0.01),NC组在术后24h点神经功能评分、TNF-α、IL-1β水平、NF-κB蛋白表达(P〈0.01)、IL-6水平显著升高(P〈0.05),IL-10水平、Notch-1 mRNA及其蛋白表达显著下降(P〈0.01),NF-κB mRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05);与CLP组比较,干预组在术后24h点TNF-α水平(P〈0.01)、NF-κB mRNA(P〈0.05)及其蛋白表达(P〈0.01)显著下降,神经功能评分、IL-1β、IL-6水平差异无统计学意义(P〉0.05),IL-10、Notch-1 mRNA(P〈0.05)及其蛋白表达(P〈0.01)显著升高,NC组各指标差异均无统计学意义(P〉0.05)。光镜下见CLP术后24h脑组织损伤,干预组脑损伤有所减轻。结论miR-34a调控Notch-1/NF-κB信号通路对脓毒症小鼠脑功能有一定保护作用。 | 葛赟 黄曼 颜成敏 陈芬 马岳峰 | 2017 | 中华急诊医学杂志2017，26，1： | 3 |
| 8 | 脓毒症和脓毒性休克细胞凋亡与器官功能损伤显示文摘脓毒症是宿主对感染的失控反应,出现危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是指给予足量的液体复苏后仍伴有无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌流状态或脏器功能障碍。脓毒症与感染病原体、宿主免疫系统、炎症反应和凝血系统之间复杂的相互作用密切相关,近年研究发现,脓毒症相关异常细胞凋亡参与介导了脓毒症对组织器官的损伤效应。但能否通过调控细胞凋亡来改善机体器官功能,从而改善脓毒症患者预后仍存在争议。 | 梁木林 刘成军 | 2018 | 实用休克杂志(中英文)2018，2，3： | 1 |
| 9 | 儿童脓毒症相关性脑病30例脑电图特征及其对评估早期病情的价值显示文摘目的探讨儿童脓毒症相关性脑病的脑电图特征及其对评估早期病情的价值。方法选取2014年1月~2015年10月本院的30例脓毒症相关性脑病患儿进行视频脑电图监测,观察其脑电图特征。患儿入组后进行多器官功能评估,分为早期和晚期脓毒症相关性脑病,并对早期与晚期的脑电图表现进行统计分析。结果脓毒症相关性脑病的脑电图表现显示,7例正常;觉醒期背景活动较同龄儿节律慢化,11例有过多θ波,8例有δ波,2例抑制或爆发抑制;生理睡眠结构存在;睡眠期偶发癫痫波,无非惊厥性癫痫持续状态。对30例早期和晚期脓毒症相关性脑病患儿的同一脑电图表现进行统计分析,结果显示,早期脑电表现正常和过多θ波的发生率显著高于晚期,而晚期δ波和抑制或爆发抑制发生率显著高于早期,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论儿童脓毒症相关性脑病的脑电不存在特异性特征,早期和晚期脓毒性相关性脑病的脑电图表现差异有统计学意义。 | 欧阳洁明 | 2016 | 中国当代医药2016，23，17： | 1 |
| 10 | Notch1介导有氧运动改善阿尔茨海默病小鼠海马超微结构与空间记忆能力显示文摘目的:观察DAPT抑制Notch1后,有氧运动对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠海马组织病理学的改变,探究有氧运动能否通过Notch1改善AD小鼠的病理学特征及学习记忆能力。方法:将3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为4组:对照组(ADV)、运动对照组(ADV+E)、Notch1抑制组(ADD)和运动中Notch1抑制组(ADD+E),每组20只。对照组自然喂养,运动组进行有氧运动干预,自然喂养或运动干预均为20周。在第18周注射溶剂或Notch1抑制剂,第19周进行为期1周的Morris水迷宫实验,第20周进行为期1周的八臂迷宫实验,评估小鼠的学习记忆能力。随后取脑组织,采用电镜技术检测神经元及其突触损伤等病理变化,采用实时PCR、免疫荧光及Western Blot技术分别检测Aβ沉积及Notch1表达。结果:在MWM水迷宫实验的过程中,ADV+E组的表现显著优于ADV组小鼠(P<0.05),ADD+E组与ADD组小鼠表现没有显著差异,ADD组与ADV组小鼠表现没有显著差异,ADV+E组的表现显著优于ADD+E组小鼠(P<0.05)。在八臂迷宫的最终测试实验中,ADV+E组的表现显著优于ADV组小鼠(P<0.05),ADD+E组与ADD组小鼠表现没有显著差异,ADD组与ADV组小鼠表现没有显著差异,ADV+E组的表现优于ADD+E组小鼠(P<0.05)。通过电镜发现,与ADV组相比,ADV+E组突触的数量显著增加,其PSD厚度相较于ADV组也有显著增加(P<0.05);ADD+E组与ADD组之间在突触的数量、PSD厚度及突触间隙之间的距离没有显著差异;ADD组与ADV组之间在突触的数量、PSD厚度及突触间隙之间的距离没有显著差异;与ADV+E组相比,ADD+E组突触的数量显著降低,其PSD厚度相较于ADV组也有显著降低(P<0.05)。通过实时PCR、免疫荧光及Western Blot研究发现与ADV组小鼠相比,ADD组小鼠海马DG区Notch1的表达显著降低(P<0.05),Aβ1-42没有显著差异;ADV+E组小鼠海马DG区Aβ1-42、Notch1表达显著低于ADV组(P<0.05);ADD+E组小鼠海马DG区Aβ1-42、Notch1的表达与ADD组相比没有显著差异。结论:抑制Notch1会抑制运动对AD小鼠病程及学习记忆能力的改善作用。因此,Notch1可能是运动改善AD小鼠的病理学特征及学习记忆能力的重要影响因子。 | 张业廷 魏翠兰 李垂坤 袁琼嘉 | 2023 | 中国康复医学杂志2023，38，7： | 0 |
| 11 | γ-分泌酶抑制剂DAPT对炎症诱导新生小鼠未成熟脑白质损伤影响显示文摘目的探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT在新生鼠炎症暴露致未成熟脑白质损伤的影响。方法取C57BL/10J新生3 d(P3)小鼠60只,随机分为正常对照组(control)、正常对照+DAPT组(control+DAPT)、炎症暴露组(LPS)、DAPT预处理炎症暴露组(LPS+DAPT);LPS组和LPS+DAPT新生3 d小鼠予以LPS(0.25 mg·kg^(-1))腹腔注射,control+DAPT组和LPS+DAPT组采用Notch信号特异抑制剂DAPT(10 mg·kg^(-1))腹腔注射。生后5 d(P5)断头取脑:Real-time PCR检测IL-1β、IL-8、TNF-α、Hes1及NICD表达变化;免疫荧光化学染色检测髓鞘磷脂蛋白(myelin basic protein,MBP)表达;Western blot定量检测MBP和caspase 3蛋白的表达量。结果与control组比较,LPS组小鼠IL-1β、IL-8、TNF-α、Hes1及NICD mRNA的表达均增高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+DAPT组IL-1β、IL-8、TNF-α、Hes1及NICD mRNA表达明显降低(P<0.05);免疫荧光和Western blot结果均显示炎症暴露(LPS组)后MBP表达低于control组(P<0.05);而与LPS组比较,LPS+DAPT组MBP表达显著增多(P<0.05);炎症感染后脑内细胞凋亡蛋白caspase 3明显增加,而DAPT预处理后可逆转这种变化。结论γ-分泌酶抑制剂DAPT参与了炎症暴露致新生鼠脑白质损伤过程,其机制可能与影响少突胶质细胞的成熟有关。 | 刘光建 计流 王大国 罗向红 | 2018 | 中国药学杂志2018，53，13： | 0 |
| 12 | 米诺环素对慢性脑缺血大鼠脑内Notch信号通路的影响显示文摘目的观察慢性脑缺血后米诺环素是否可以通过调节Notch信号通路而发挥脑保护作用。方法将健康雄性SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术(Sham)组、缺血模型(Model)组、DAPT组、米诺环素(Min)组、DAPT+米诺环素(DAPT+Min)组;双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)建立慢性脑缺血模型,给药1月后行为学检测大鼠的学习记忆能力,免疫组化和Western blot检测VEGF及Notch信号通路下游物质Hes1的表达水平。结果与假手术组比较,缺血模型组大鼠的学习记忆能力降低(P<0.05);米诺环素组与DAPT组比较,VEGF及Hes1的表达水平存在显著差异(P<0.01);米诺环素组分别于与缺血模型组和DAPT+米诺环素组比较,DAPT+米诺环素组与DAPT组比较,学习记忆能力、VEGF及Hes1的表达水平存在显著差异(P<0.05)。结论米诺环素可能通过对慢性脑缺血大鼠脑内Notch信号通路的调节来促进脑缺血后血管的新生,进而发挥脑保护作用。 | 陈毅 尤志珺 王传玲 随晓菲 蔡志友 | 2018 | 卒中与神经疾病2018，25，4： | 0 |
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