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| 1 | COX-2在炎症消退中的研究进展显示文摘环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)为一种在正常组织中较少表达的诱导酶,而当细胞受到炎症刺激时大量表达。由于COX-2可以快速应答一系列促炎介质和细胞因子,因此长久以来一直被认为在炎症发生的病理过程中扮演重要角色。然而COX-2通过产生不同的前列腺素不仅具有促炎作用,还可发挥抗炎促消退功能,如通过产生15ΔPGJ2与NF-κB、STAT3、AP-1等促炎转录因子相互作用发挥拮抗炎症和氧化应激的保护功能。考虑到减少COX-2表达导致的负面影响的同时也损害了它的积极作用,我们认为抑制COX-2表达以抑制炎症的这种治疗方案有待商榷。本文概述了COX-2/前列腺素在炎症中的积极作用,并期望通过进一步理解COX-2的双重作用,来探索发展炎症疾病的新型治疗方案。 | 谢翔 应炜阳 金胜威 | 2016 | 生命的化学2016，36，4： | 13 |
| 2 | 二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织PPARγ信号通路的影响显示文摘目的:探索二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白和mRNA表达的影响,以及血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量(40,20,10 g·kg-1·d-1)组,消咳喘组(5 g·kg-1·d-1),二陈汤组(5 g·kg-1·d-1)。以烟熏与脂多糖(LPS)气管滴注并用的方法来制备大鼠COPD模型。成功后,治疗组灌胃给药,正常及模型组则灌等量的生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6,IL-10和TNF-α的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγmRNA表达,免疫组化(IHC),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织PPARγ的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、肺组织匀浆液和BALF中IL-6,TNF-α水平显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01)。模型组大鼠肺组织PPARγmRNA水平显著降低(P<0.01),蛋白表达也明显受抑制(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组血清、肺组织匀浆液及BALF中IL-6,TNF-α水平均不同程度的降低(P<0.01),IL-10则不同程度升高,其中二陈汤加味中剂量组IL-10的兴奋和IL-6,TNF-α的抑制尤为显著。各治疗组大鼠肺组织PPARγmRNA和蛋白水平均有不同程度的升高(P<0.01)。结论:二陈汤加味可能通过升高PPARγ的表达,并以此降低IL-6,TNF-α的含量,提升IL-10的含量,来对抗COPD大鼠的炎症反应,改善肺功能。 | 谢文英 包永生 王俊月 尚立芝 吴珂 张良芝 李亮 王肖艳 宋倩红 | 2019 | 中国实验方剂学杂志2019，0，23： | 12 |
| 3 | Effect of 15-Deoxy-A^12,14-prostaglandin J2 Nanocapsules on Inflammation and Bone Regeneration in a Rat Bone Defect Model显示文摘 | Qi Tang Li-Li Chen Fen Wei Wei-Lian Sun Li-Hong Lei Pei-Hui Ding Jing-Yi Tan Xiao-Tao Chen Yan-Min Wu | 2017 | Chinese Medical Journal2017，，3： | 3 |
| 4 | 过氧化物酶体增殖物激活受体γ对脏器损伤保护作用的研究进展显示文摘脏器损伤的组织往往会伴随强烈的炎症反应,而创伤后炎症过敏被认为是破坏宿主防御机制的重要不良事件。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是Ⅱ型核受体家族的成员之一,PPARγ及其配体已被认定为各种急性和慢性炎性病症中炎症的强力调节剂,可通过多种不同的信号转导途径下调下游编码促炎相关基因的转录,这与心血管疾病、肺损伤、脑和肠缺血/再灌注损伤等有密切联系。药理学上,PPARγ激动剂在多种脏器损伤动物模型中发挥强烈的抗炎特性,未来其可成为脏器损伤相关疾病的潜在治疗靶标。 | 丁瑞文 何妹仪 李志鹏 王美容 柳垂亮 | 2017 | 医学综述2017，23，21： | 2 |
| 5 | PPARγ在肺纤维化中的研究进展显示文摘肺纤维化是病因各异肺间质疾病的共同结局,以肺泡持续性损伤、成纤维细胞(fibroblast,FB)增殖及大量细胞外基质(extracellularmatrix。ECM)沉积,肺组织反复破坏、修复、最终造成肺组织中大量胶原沉积为病理特点的一类疾病。特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是特发性间质性肺炎最常见的类型,发病率、患病率逐年增加,死亡率高。确诊后的平均生存时间3—5年, | 唐洪波 吴凯峰 王茜 唐洪焱 刘代顺 | 2016 | 实用医学杂志2016，32，17： | 2 |
| 6 | 罗格列酮治疗脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的实验研究显示文摘目的:探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法:将6~8周的BALB/c小鼠15只随机分成3组,每组5只。对照组小鼠气管内滴注无菌磷酸缓冲盐溶液60μL,作用24 h;LPS模型组小鼠气管内滴注1 mg/m L LPS 60μL,作用24 h;罗格列酮治疗组小鼠在气管内滴注LPS前24 h和0.5 h给予罗格列酮(PPARγ激动剂)灌胃(20 mg/kg)预处理,再气管内滴注1 mg/m L LPS60μL,作用24 h。观察各组小鼠肺组织病理组织学变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数及中性粒细胞变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中促炎性细胞因子TNF-α和高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的浓度,免疫印迹法(Western Blot)检测肺组织中晚期糖化终产物受体(RAGE)蛋白表达变化。结果:与对照组比较,在LPS诱导的小鼠模型中,组织病理学显示大量炎性细胞浸润,肺组织结构明显被破坏,BALF内细胞总数、中性粒细胞数、促炎性细胞因子TNF-α显著升高(均P<0.01),而采用罗格列酮预处理小鼠明显抑制LPS诱发的上述改变。与对照组比较,LPS模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中HMGB1水平明显升高(P<0.01),Western Blot检测肺组织匀浆RAGE的表达明显增加(P<0.05),而罗格列酮预处理小鼠后,LPS诱发的HMGB1/RAGE的上调被显著抑制。结论:激活PPARγ可能通过抑制HMGB1/RAGE信号通路对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征起保护作用。 | 王贵佐 陈芬芬 李惟捷 史少剑 刘璐 韩冬 | 2020 | 内科急危重症杂志2020，26，5： | 1 |
| 7 | 基于网络药理学分析及实验验证探讨共轭亚油酸治疗特应性皮炎的作用机制显示文摘目的运用网络药理学的方法考察共轭亚油酸改善特应性皮炎的作用机制,并通过动物进行实验验证。方法借助Swiss Target Prediction、STITCH数据库获取共轭亚油酸的作用靶点,DisGeNET、GeneCards、TTD数据库检索与特应性皮炎相关的靶标,利用Venny 2.1.0工具获取共轭亚油酸与特应性皮炎的交集靶点。采用STRING 11.0数据库联用Cytoscape 3.9.0软件构建交集靶点的蛋白相互作用(PPI)网络,并筛选共轭亚油酸改善特应性皮炎的核心靶点,并进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。将32只雌性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、共轭亚油酸(100 mg/kg)组和地塞米松(0.1 mg/kg)组,每组8只。采用局部涂抹2,4-二硝基氟苯(DNFB)建立特应性皮炎小鼠模型,并比较各组小鼠皮损评分、皮肤组织病理学形态以及Th1/Th2型细胞因子水平。进一步通过免疫组化检测各组小鼠皮损中核心靶点PPARG的表达情况。结果网络数据库共筛选出共轭亚油酸作用靶点108个,特应性皮炎相关靶点基因1708个,取交集后得到48个共轭亚油酸可能作用的特应性皮炎靶点。核心靶点与KEGG通路分析结果显示,共轭亚油酸主要作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、脂联素基因(ADIPOQ)等核心靶点及PPAR信号通路改善特应性皮炎皮损症状。动物实验结果发现,与模型组比较,共轭亚油酸组小鼠皮损评分显著降低,炎症细胞或肥大细胞的浸润明显减轻,Th1/Th2型细胞因子[免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)]水平显著降低(P<0.05、0.01)。免疫组化检测结果则发现,共轭亚油酸能显著性上调特应性皮炎小鼠皮损中PPARG的表达。结论通过网络药理学和动物实验初步验证了共轭亚油酸对特应性皮炎的改善作用及其可能的作用机制,为共轭亚油酸后续深入基础实验研究和临床合理应用提供科学依据。 | 汤柳 李小磊 曹晓琴 周本宏 宋伟 | 2022 | 现代药物与临床2022，37，10： | 1 |
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