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| 1 | HIF-1α及其靶基因在宫颈癌中的表达显示文摘目的检测缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及其靶基因葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter protein-1,GLUT-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在宫颈癌组织中的表达并分析其临床病理意义。方法选取宫颈癌组织(54例)和正常宫颈上皮组织(10例),采用免疫组织化学SP法检测其HIF-1α、GLUT-1及VEGF表达的阳性率,并分析HIF-1α与GLUT-1、VEGF表达的相关性。结果宫颈癌中HIF-1α、GLUT-1、VEGF阳性表达率高于对照组(P<0.05)。有淋巴结转移者宫颈癌组织HIF-1α、GLUT-1、VEGF表达阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05);中低分化者宫颈癌组织GLUT-1表达阳性率高于高分化者;临床分期Ⅲ、Ⅳ期者宫颈癌组织GLUT-1表达阳性率高于临床分期Ⅰ期者(P<0.05)。HIF-1α与GLUT-1、VEGF的表达呈正相关(rs=0.280、0.320,P<0.05)。结论 HIF-1α、GLUT-1和VEGF高表达提示宫颈癌具有更高的侵袭性,联合检测可作为评估宫颈癌恶性程度以及预测临床放疗效果的可靠指标。 | 王芳 尹立勇 娄娟 顾涛 付占昭 | 2017 | 河北医科大学学报2017，38，7： | 11 |
| 2 | 口腔鳞状细胞癌中FEZ1和HIF-1α蛋白表达及预后研究显示文摘目的探讨抑癌基因FEZ1和缺氧诱导因子(HIF)-1α在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法选取OSCC组织标本146例,正常黏膜组织标本80例,同时选取新鲜OSCC组织、癌旁组织和正常黏膜组织各30例。免疫组化法检测146例组织标本和80例正常黏膜组织中FEZ1和HIF-1α表达,分析二者表达与患者临床病理特征及预后的关系。Western blot检测30例新鲜OSCC组织及其对应癌旁组织、正常黏膜组织中FEZ1和HIF-1α表达情况。结果 146例OSCC组织FEZ1蛋白阳性表达率(30.14%)低于正常口腔黏膜组织(81.25%),HIF-1α蛋白阳性表达率(71.23%)高于正常黏膜组织(12.50%,χ2分别为54.076和71.317,均P<0.01)。146例OSCC中FEZ1的表达水平与临床分期、肿瘤直径、分化程度有关,HIF-1α的表达水平与性别、淋巴结转移、肿瘤直径、分化程度有关。FEZ1α蛋白阳性表达与阴性表达患者5年生存率差异无统计学意义,而HIF-1α蛋白阳性表达者5年生存率低于阴性表达患者(P<0.05)。30例正常口腔黏膜组织、癌旁组织及OSCC组织中,FEZ1表达水平依次降低(P<0.01),HIF-1α表达水平依次升高(P<0.01)。结论 FEZ1和HIF-1α可能参与了OSCC的发生、发展,检测FEZ1和HIF-1α表达可作为OSCC生物学行为的参考指标之一。 | 张晋弘 刘俊英 刘健 刘月平 | 2015 | 天津医药2015，43，11： | 7 |
| 3 | siRNA敲减缺氧诱导因子1α表达对口腔鳞癌细胞活力及癌胚抗原相关细胞黏附分子1表达的影响显示文摘目的:探究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与口腔鳞癌细胞活力和凋亡的关系以及作用机制。方法:采用RT-PCR和Western blot检测口腔鳞癌细胞系Tca8113和CAL27以及正常口腔上皮细胞NOK中HIF-1α和癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的mRNA和蛋白表达量; RNA干扰技术沉默口腔鳞癌CAL27细胞中HIF-1α的表达,实验分为空白对照组、无义对照组和siRNA-HIF1-α组,MTT实验检测敲减HIF-1α表达对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western blot检测HIF-1α、P21、血管内皮生长因子(VEGF)、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:HIF-1α和CEACAM1在口腔鳞癌细胞中的表达量显著高于正常口腔细胞(P <0. 05),且二者表达量呈正相关; HIF-1α和CEACAM1在CAL27细胞中的表达量显著高于Tca8113细胞(P <0. 05)。siRNA-HIF-1α组细胞中的HIF-1α蛋白表达量显著低于空白对照组(P <0. 05)。敲减HIF-1α表达显著抑制CAL27细胞的活力(P <0. 05),促进其凋亡(P <0. 05),显著增加P21和Bax的蛋白水平(P <0. 05),明显降低VEGF和Bcl-2的蛋白水平(P <0. 05)。结论:HIF-1α在口腔鳞癌中高表达,干扰HIF-1α的表达可显著抑制细胞的活力,促进其凋亡。这可能是通过调控HIF-1α下游靶基因的表达以及肿瘤血管的生成来发挥作用的。 | 雷雨广 张伟丽 陈超 杜尊国 | 2018 | 中国病理生理杂志2018，34，10： | 4 |
| 4 | 低氧诱导因子-1α在生物性骨改建和骨病中的作用显示文摘在骨早期发育过程中,尤其在胚胎发育过程中,组织低氧微环境对维持细胞分化能力具有重要作用。在骨形成后,手术、创伤及炎症等造成的局部低氧微环境对骨改建具有重要影响。成骨细胞、成软骨细胞及破骨细胞等骨系细胞的前体细胞均属于氧感应细胞,参与骨形成及骨改建的关键环节。作为对局部氧环境进行感受和应答的核心分子,低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在骨形成及骨改建中的作用值得深入探讨。本文就HIF-1α与骨改建关系的研究现状作一综述。 | 唐燚 康非吾 | 2021 | 口腔颌面外科杂志2021，31，1： | 2 |
| 5 | 乏氧诱导因子-1α在口腔鳞状细胞癌颈淋巴转移中的作用显示文摘目的:探讨乏氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)蛋白表达在口腔鳞状细胞癌颈淋巴转移中的作用及其在判断预后方面的意义。方法:1993年6月至2010年5月在北京大学口腔医院住院并接受手术治疗的原发口腔鳞状细胞癌患者125例纳入本次研究,收集所有患者的临床病理学资料,制作组织病理切片,应用免疫组织化学方法检测HIF-1α蛋白的表达情况,根据表达情况分为高表达组和低表达组,主要评估指标为颈淋巴转移率和癌相关生存率(disease-specific survival,DSS)。颈淋巴转移率与各项临床病理学参数的关系比较采用秩和检验,组间及组内癌相关生存率的差异性比较采用Kaplan-Meier分析,并应用COX多因素生存分析对DSS的独立预测因子进行统计分析。所有统计学分析均采用SPSS 17.0软件包完成。结果:随访截止日期为2013年6月1日,生存患者的中位随访时间为73个月,有75例HIF-1α高表达,48例HIF-1α低表达,2例无法评估。秩和检验分析发现,HIF-1α高表达组淋巴转移率显著高于HIF-1α低表达组(58.7%vs.37.5%,P=0.027)。Kaplan-Meier生存分析发现,HIF-1α低表达组患者无病生存率显著高于高表达组(60.4%vs.36.0%,P=0.009),癌相关生存率显著高于高表达组(70.8%vs.46.7%,P=0.005)。多因素生存分析表明,HIF-1α表达(HR=2.164,95%CI:1.150~4.074,P=0.017)和T分期(HR=1.387,95%CI:1.066~1.804,P=0.015)均是判断口腔鳞状细胞癌患者预后的独立预测因子。结论:HIF-1α蛋白表达是预测口腔鳞状细胞癌预后的独立因子,且与颈淋巴转移显著相关,能够作为口腔鳞状细胞癌潜在的分子诊断标志物和靶向治疗靶点。 | 李健男 冯芝恩 王琳 王衣祥 郭传瑸 | 2018 | 北京大学学报(医学版)2018，50，1： | 1 |
| 6 | 舌癌移植瘤活体成像的特点及应用显示文摘目的:建立稳定表达荧光素酶的舌癌细胞株并应用生物发光成像技术监测活体裸鼠舌癌侵袭发展过程。方法:应用脂质体将携带荧光素酶基因的质粒转染到人舌癌Tca83细胞株中,G418筛选出稳定表达荧光素酶的单克隆细胞株,扩增后接种于裸鼠,建立裸鼠舌体及皮下移植瘤模型。活体成像监测肿瘤的生长情况,HE染色病理分析移植瘤细胞的组织学特征。结果:获得了稳定的舌癌单克隆细胞株,该单克隆细胞株能够稳定表达荧光素酶;移植后获得稳定的动物模型,应用小动物活体成像系统能准确监测肿瘤细胞在体内的侵袭过程。结论:本研究成功的构建了稳定表达荧光素酶的单克隆细胞株和稳定的舌癌移植瘤动物模型,用于活体成像检测;为舌癌区域淋巴结转移机制的研究提供了新的研究方法。 | 靳志萌 王通 郝伟亮 杨立 沈军 | 2016 | 口腔医学研究2016，32，1： | 1 |
| 7 | 乙酰肝素酶和缺氧诱导因子-1α在宫颈癌淋巴管形成中的作用显示文摘目的探讨宫颈癌中乙酰肝素酶和缺氧诱导因子-表达及其与临床病理参数关系。方法 1α(HIF-1α)应用免疫组化法检测33例宫颈癌标本中乙酰肝素酶、表达,并分析二者与临床病理参数关系。结果 HIF-1α乙酰肝素酶阳性表达率为75.8%,与FIGO分期和淋巴结转移有关(P<0.05);HIF-1α阳性表达率为66.7%,与淋巴结转移有关(P<0.05)。乙酰肝素酶和HIF-1α阳性表达病例中淋巴管密度均显著高于阴性表达组(P<0.05)。乙酰肝素酶与HIF-1α表达呈显著正相关(r=0.758,P<0.05)。结论乙酰肝素酶表达与HIF-1α有关,二者参与宫颈癌淋巴管形成及淋巴结转移。 | 曾超 姚运红 张淼 尹金宝 李洪梅 唐加步 | 2016 | 广东医学院学报2016，34，2： | 1 |
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