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| 1 | 姜黄素对鼻咽癌C666-1细胞增殖的抑制作用及其可能机制显示文摘目的:观察姜黄素对鼻咽癌细胞株C666-1增殖及凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:0、10、25、50及100μmol/L姜黄素作用24 h或50μmol/L姜黄素不同时间(0、6、12及24 h)后,CCK-8法检测C666-1细胞的增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting检测不同浓度姜黄素作用24 h后细胞内AMPK、S6K1及S6蛋白磷酸化情况。结果:与0μmol/L组比,50、100μmol/L姜黄素作用24 h后,对C666-1细胞增殖的抑制作用显著增强[(38.33±6.53)%、(21.14±5.36)%vs(100±0.00)%,均P<0.05];50μmol/L姜黄素作用6、12、24 h后,对C666-1细胞增殖的抑制作用显著增强[(49.6±5.67)%、(47.7±6.65)%、(46.86±9.4)%vs(100±0.00)%,均P<0.05]。50、100μmol/L姜黄素作用后细胞的凋亡率显著增加[(43±12.53)%、(48±8.54)%vs(2.87±1.03)%,均P<0.05],50μmol/L姜黄素作用12、24 h后,细胞凋亡率随作用时间延长而增加[(35.33±5.86)%、(47.33±13.01)%vs(4.33±3.21)%,均P<0.05]。50、100μmol/L姜黄素可促进细胞内AMPK磷酸化,抑制其下游mTOR信号通路中S6K及S6蛋白的磷酸化活化[(3.87±1.38)、(0.19±0.16)、(0.39±0.24)vs 1;(4.34±1.34)、(0.059±0.043)、(0.11±0.095)vs 1,均P<0.05]。结论:姜黄素可显著抑制鼻咽癌C666-1细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与影响AMPK、S6K1及S6蛋白磷酸化有关。 | 赵莉 蔡轶 何艳华 覃媛 | 2014 | 中国肿瘤生物治疗杂志2014，21，3： | 2 |
| 2 | 降脂通络软胶囊联合BD方案治疗多发性骨髓瘤临床效果观察显示文摘目的观察降脂通络软胶囊(成分:姜黄素)联合BD方案治疗多发性骨髓瘤的疗效及不良反应。方法以2014年10月至2015年9月郑州大学第一附属医院56例初治多发性骨髓瘤患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,观察组28例采用降脂通络软胶囊联合BD方案治疗,对照组28例单纯采用BD方案治疗,观察两组的M蛋白及浆细胞比例等指标,并记录两组的不良反应。结果观察组有效率明显高于对照组(100%比71.4%,P=0.002),完全缓解率明显高于对照组(57.1%比28.6%,P=0.031)。观察组不良反应发生率与对照组(57.1%比53.6%,P=0.788)差异无统计学意义。结论降脂通络软胶囊联合BD方案治疗多发性骨髓瘤可明显提高患者的有效率及完全缓解率,且不良反应发生率未增加,值得临床推广应用。 | 冯利娜 刘林湘 汤平 | 2016 | 河南医学研究2016，25，5： | 1 |
| 3 | 姜黄素对急性早幼粒白血病细胞增殖分化及cofilin表达的影响显示文摘目的探讨姜黄素对急性早幼粒白血病HL-60细胞(以下简称'HL-60细胞')增殖、分化及丝切蛋白(cofilin)表达的影响。方法以不同浓度(6.25μmol/L、12.5μmol/L、25μmol/L)姜黄素作用于HL-60细胞,同时设立空白对照组。作用24 h后,采用MTT法检测姜黄素对细胞增殖能力的影响,倒置相差显微镜观察细胞形态改变,流式细胞仪检测细胞周期变化,双向电泳与质谱分析检测cofilin蛋白表达。结果不同浓度姜黄素作用24 h后,空白对照组细胞生长抑制率为0,6.25μmol/L组、12.5μmol/L组和25μmol/L组分别为(6.46±0.73)%、(9.79±1.36)%和(79.48±7.99)%,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且随药物浓度递增,抑制作用逐渐增强,呈浓度依赖性(P<0.05);倒置相差显微镜观察可见典型细胞生长阻滞的形态改变;流式细胞仪检测发现当姜黄素浓度为12.5μmol/L时,细胞阻滞在G2/M期;双向电泳与质谱分析发现姜黄素可下调HL-60细胞cofilin的表达。结论姜黄素可在体外抑制急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖,具有浓度依赖性,且在一定血药浓度时可使细胞周期发生阻滞,从而阻滞细胞分化,其作用机制可能与姜黄素下调细胞内cofilin的表达有关。 | 王双玲 刘峰 陈江声 | 2016 | 中国癌症防治杂志2016，8，3： | 1 |
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