|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 肺癌mdig基因对组蛋白H3及H4部分位点赖氨酸残基甲基化状态的作用显示文摘目的研究肺癌mdig基因对组蛋白H3及H4部分位点赖氨酸残基甲基化状态的作用,为肺癌的诊断和治疗建立基础。方法 随机选择2010年12月-2015年12月我院收治的肺癌患者200例(病例阶段为T1-T4期)作为本次研究的对象,对患者癌组织和癌旁组织中UTX与Rb的mRNA和蛋白质含量进行检测,同时检测肺癌及癌旁组织中H3K27me3和Rb蛋白含量以及UTX去甲基化酶活性,以确定UTX表达及功能异常在肺癌发生、发展和预后中的作用。结果 肺癌患者不同病理期的癌组织和癌旁组织中UTX与Rb的mRNA和蛋白质含量不同,肺癌患者肺癌组织及癌旁组织中H3K27me3和Rb蛋白含量以及UTX去甲基化酶活性差异有统计学意义(P〈0.05),对肺癌mdig基因肺癌细胞中的H3K27me3含量进行检验,沉默mdig肺癌细胞、过表达mdig肺癌细胞中H3K27me3含量无明显变化(P〉0.05)。结论 组蛋白去甲基化酶、UTX、Rb,在肺癌组织的发生和发展中发挥着重要的作用,其可以抑制肿瘤细胞的发展,控制癌细胞的扩散,加强对组蛋白H3及H4部分位点赖氨酸残基甲基化状态的检测和研究,对肺癌的治疗和诊断有重要的意义。 | 李智佳 章海波 杨柳 颜艳飞 | 2016 | 中国当代医药2016，23，20： | 3 |
| 2 | 组蛋白去甲基化酶的研究进展显示文摘第一个组蛋白去甲基化酶(LSD1)的发现证实组蛋白的甲基化修饰并非永久性组蛋白标记,而是一个动态可调节过程。该酶通过催化去除组蛋白N末端赖氨酸上的甲基,参与染色质功能的调节,并与某些疾病,特别是和癌症的发生发展密切相关。本文主要就组蛋白去甲基化酶的催化机制及生物学功能进行文献调研与追踪,并加以归纳整理,旨在更深入的认识和探究组蛋白去甲基化酶提供理论参考。 | 马佳萍 韩剑 张金龙 | 2017 | 中国医药指南2017，15，12： | 2 |
| 3 | 组蛋白甲基化在肝脏脂肪沉积中的研究进展显示文摘近年来随着脂肪肝患者的增多,对脂肪沉积发生机制的研究也逐渐深入。现已发现在肝脏脂肪沉积时组蛋白甲基化会发生改变,并且一些组蛋白甲基转移酶和脱甲基酶可以通过直接或间接作用影响脂肪生成相关基因的表达,最终导致脂肪沉积。大量脂肪沉积导致脂肪肝并进一步发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌,脂肪肝阶段病程可逆是介入干预治疗的最佳时机。因此,探讨组蛋白甲基化在引起脂肪沉积中的相关机制对于预防和治疗脂肪肝具有深远意义。 | 刘洋 张冰 黄时顺 李欣 王志刚 | 2017 | 医学综述2017，23，9： | 2 |
| 4 | JMJD2B对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响显示文摘目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B(Jumonji domain-containing protein 2B)小干扰RNA(siRNA)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株生物学行为的影响。方法采用免疫组化和细胞免疫荧光的方法检测JMJD2B在人皮肤鳞状细胞癌组织和A431细胞中的表达,转染JMJD2B siRNA至A431细胞株,分别采用CCK-8、克隆形成实验、流式细胞仪、Transwell法检测细胞增殖、克隆、周期分布、凋亡、迁移及侵袭情况。结果 JMJD2B在肿瘤组织中的表达高于正常皮肤。与未转染组和转染对照组比较,JMJD2B siRNA转染组增殖、克隆、迁移及侵袭能力显著受抑,肿瘤细胞发生G1期阻滞,细胞凋亡比例增加(P<0.05)。结论 JMJD2B在人皮肤鳞状细胞癌中呈高表达,JMJD2B siRNA能促进A431细胞的凋亡,同时也抑制了肿瘤细胞的增殖、克隆、迁移以及侵袭的能力。 | 王月 余南岚 翟志芳 钟白玉 熊亚 张恋 冯林 杨希川 | 2016 | 第三军医大学学报2016，38，7： | 1 |
| 5 | 组蛋白H_(3)K_(27)me_(3)对糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的作用显示文摘目的:选用自发性2型糖尿病db/db小鼠,探讨组蛋白H_(3)K_(27)me_(3)异常修饰对糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的机制。方法:选择db/m小鼠作为对照组(N组,n=20),选用db/db小鼠分别予PBS溶液、GSK-J_(4)尾静脉注射处理作为糖尿病肾病组(D组,n=20)、GSK-J_(4)干预组(G组,n=20)。观察:(1)一般指标:血糖、24h尿蛋白、尿素氮、血肌酐水平。(2)应用免疫组织化学染色法测定小鼠肾组织H_(3)K_(27)me_(3)表达。(3)应用双重免疫荧光染色及激光共聚焦观察肾组织足细胞裂孔膜蛋白Nephrin、Podocin表达。(4)肾脏病理学改变:应用HE染色观察肾脏组织病理变化。(5)应用TUNEL法检测足细胞凋亡程度。结果:(1)与N组相比,D组血糖、24h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与D组相比,G组血糖、24h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐水平减低,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)肾组织H_(3)K_(27)me_(3)表达:与N组相比,D组肾组织组蛋白H_(3)K_(27)me_(3)表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。G组可恢复肾组织足细胞H_(3)K_(27)me_(3)表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)裂孔膜蛋白Nephrin、Podocin表达:与N组相比,D组肾组织足细胞Nephrin和Podocin表达减少。G组可恢复肾组织足细胞Nephrin和Podocin表达。(4)肾组织病理学:N组无明显异常,D组肾小球体积增大,肾小球系膜细胞增生,部分基底膜增厚,肾间质可见炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞肥大、空泡变性,管腔变窄。与D组相比,G组上述肾脏病理改变减轻。(5)足细胞凋亡程度:与N组相比,D组足细胞凋亡程度升高。G组可减轻足细胞凋亡程度。结论:糖尿病肾病发病过程中,肾组织组蛋白H_(3)K_(27)me_(3)表达减少;给予GSK-J_(4),增加肾组织组蛋白H_(3)K_(27)me_(3)表达,可恢复肾组织Nephrin和Podocin表达,有助于保护足细胞功能和结构完整,发挥减少尿蛋白、延缓糖尿病肾病进展的作用。 | 曾启城 隋晓露 许云鹏 张艾莎 谢婷妃 袁树珍 邹杰锋 李丽香 徐子斌 陈继红 | 2022 | 医学理论与实践2022，35，8： | 0 |
| 6 | 组蛋白修饰在酒精成瘾中的作用及机制显示文摘酒精是全世界最常用且已被公认的成瘾物质,随着我国经济的快速发展,与饮酒相关的健康问题和社会问题亦急剧增加。酒精成瘾是一种精神疾病,会对人体带来多方面的影响。本文从表观遗传学的角度介绍酒精成瘾对组蛋白修饰的作用及其机制,有助于读者了解酒精成瘾的发生机制以及与之相关的长期神经适应。 | 唐晓欢 邓媛 顾悦 吴天辉 孟怡然 孙荣基 彭澎 | 2021 | 中国药物滥用防治杂志2021，27，1： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员