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| 1 | 氧化损伤与铅毒性研究进展显示文摘铅是一种对全身组织有广泛亲和力的毒物,作用的基点是体内一些生物大分子(蛋白质、脂类、核酸),进而使大分子受损,影响到细胞功能。大量研究表明,铅会使细胞的氧化还原状态发生变化,促进组织和细胞产生自由基。氧化损伤在铅毒性机制中发挥着重要作用,并被认为是造成铅毒性的主要机制之一。本文就近年来国内外有关铅诱发氧化损伤及其介导的组织器官毒效应综述如下。 | 连灵君 徐立红 | 2007 | 环境与职业医学2007，24，4： | 11 |
| 2 | 大豆异黄酮抗大鼠T细胞衰老及抗氧化作用研究显示文摘为研究大豆异黄酮抗大鼠T细胞衰老和抗氧化作用,选用老龄SD大鼠,观察大豆异黄酮对T细胞CD28表达水平及肝脏氧化应激水平的影响。实验设立青年对照组、老龄对照组和大豆异黄酮0·33、0·99g/kgBW剂量组,其中剂量组按剂量灌胃给予大豆异黄酮,对照组灌胃给予等量纯净水。4周后,分别制备肝细胞匀浆和肝单细胞悬液,用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量,分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,用流式细胞仪结合双氢罗丹明123(Rh123)和双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(H2DCFDA)染色法分别检测肝细胞线粒体膜电位(MMP)及活性氧(ROS)水平;另取外周血测定T淋巴细胞表面CD8/CD28表达情况。结果显示:青年对照组及大豆异黄酮剂量组的肝组织MDA含量均较老年对照组低,而SOD活力及肝细胞MMP水平均较老年对照组高(P<0·05);大豆异黄酮剂量组肝细胞内的ROS水平较老年对照组低(P<0·01)。老年对照组大鼠外周血CD28+和CD28+/CD8+T细胞比例低于青年对照组,而CD28-/CD8+T细胞比例高于青年对照组,给予大豆异黄酮样品组三者比例均介于两对照组之间。提示衰老大鼠外周血T细胞CD28表达降低,肝细胞线粒体膜稳定性下降,氧自由基清除能力下降,过氧化脂质分解的终产物增多;大豆异黄酮可提高老龄大鼠T细胞CD28表达水平,增加肝细胞抗氧化酶活性,稳定线粒体膜电位,减少活性氧产生。 | 黄琼 杨杏芬 李文立 李志 黄俊明 杨国光 黄建康 张波 | 2005 | 中国食品卫生杂志2005，17，5： | 6 |
| 3 | 乙酸铅诱发的HK-2细胞氧化应激与凋亡显示文摘目的研究铅对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤作用,并从氧化应激及线粒体损伤方面探讨其可能的作用机制。方法以不同浓度的乙酸铅处理培养的HK-2细胞,AUTOLAB-18全自动生化分析仪测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH),硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛(MDA),Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪技术检测细胞凋亡率及坏死率,荧光染料2′,7′-二氯荧光素乙二酯(2′,7-′diehlorofluoreseein diacetate,DCFH-DA)、Monochlorobimane及10-壬基吖啶橙(10-nonyl acridine orange,NAO)结合荧光化学发光仪分别检测细胞内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)及线粒体心磷脂(CL)水平。结果乙酸铅能造成HK-2细胞LDH外漏增加,细胞上清液MDA水平上升,细胞内ROS生成增加,GSH水平改变,线粒体CL氧化损伤,诱发HK-2细胞凋亡及坏死,且凋亡率远较坏死率高。结论氧化应激介导HK-2细胞线粒体损伤,从而启动线粒体途径的细胞凋亡可能是铅致肾细胞毒作用机制之一。 | 雷义 金文达 朱茂祥 陈锋 | 2008 | 毒理学杂志2008，22，5： | 5 |
| 4 | 刺五加、葡萄籽提取物方剂对衰老模型小鼠肝脏细胞凋亡及氧化应激的影响显示文摘目的研究刺五加、葡萄籽提取物方剂对衰老模型小鼠肝脏细胞凋亡及氧化应激的影响。方法SPF级昆明种雄性小鼠50只,随机分1组阴性对照组(10只)和4组D-半乳糖模型组(每组各10只),模型组以1ml/(kg.bw)的剂量连续腹腔注射150mg/(kg.bw)的D-半乳糖2个月后,分为模型对照组和刺五加、葡萄籽提取物方剂低、中、高3个剂量组。各剂量组灌胃分别给予0.16、0.33、1.00g/(kg.bw)的刺五加、葡萄籽提取物方剂,模型对照组灌胃给予相应体积的纯净水,同时各组腹腔注射150mg/(kg.bw)的D-半乳糖,连续60d后取肝脏。通过AnnexinV/PI联合标记染色肝细胞,以流式细胞仪在Ex=488nm条件下,CellQuest软件分析肝细胞凋亡率;同时以分光光度法检测肝脏氧化应激状态。结果在Contourplot图上,根据肝细胞标记染料AnnexinV/PI的强度可见,中、高剂量组肝细胞凋亡百分率分别为(30.94±7.59)%、(29.35±5.58)%,均低于模型对照组[(47.99±11.95)%](P<0.01)。中、高剂量组MDA含量[(1.64±1.30)、(1.57±1.72)nmol/mg]均低于模型对照组[(3.92±0.73)nmol/mg](P<0.01);中、高剂量组SOD活性[(162.92±18.04)、(175.53±24.65)NU/mg]均高于模型对照组[(135.77±29.16)NU/mg](P<0.05);而各剂量组GSH-Px活性与模型对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论刺五加、葡萄籽提取物方剂可减少衰老模型小鼠肝细胞凋亡的发生,通过降低MDA含量和升高SOD活性增加机体对氧化应激反应的能力。 | 李文立 谭剑斌 杨杏芬 黄俊明 李志 | 2005 | 华南预防医学2005，31，4： | 5 |
| 5 | 生物医学新技术与仪器发展及在毒理学应用的展望显示文摘 | 黄俊明 黄琼 | 2006 | 华南预防医学2006，32，6： | 1 |
| 6 | 流式细胞技术在毒理学研究中的应用显示文摘 | 黄琼 杨杏芬 黄俊明 | 2004 | 中国预防医学杂志2004，5，1： | 1 |
| 7 | 某些环境化学物干扰下丘脑-垂体-肾上腺的效应及与信号传递关系的研究进展显示文摘下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamus-Htuitary-Adrenal Axis,HPAA)在调节机体对外界各种因素的应激反应、维持机体的稳态方面起着十分重要的作用. | 朱伟 杨杏芬 | 2002 | 中国预防医学杂志2002，3，1： | 1 |
| 8 | 蜂王浆与蜂花粉复合剂对老龄大鼠肝氧化应激的影响显示文摘目的探讨蜂王浆与蜂花粉复合剂对老龄大鼠肝氧化应激的影响。方法将2月龄SD大鼠设为青年对照组、20月龄SD老龄大鼠分为老龄对照组和蜂王浆与蜂花粉复合剂低剂量、高剂量组(分别为0.2、0.6g/kg)。每组11只动物,连续灌胃35d后取肝脏,测定肝细胞活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP)水平。结果与青年对照组相比,老龄大鼠肝细胞ROS水平升高,线粒体MMP水平下降;蜂王浆与蜂花粉复合剂可降低老龄大鼠肝细胞ROS水平,增高线粒体MMP水平。结论蜂王浆与蜂花粉复合剂可通过减少机体ROS生成,增加线粒体膜稳定性,缓解老龄大鼠机体氧化应激状态。 | 李文立 杨杏芬 张波 黄俊明 谭剑彬 黄健康 | 2005 | 中国老年学杂志2005，25，6： | 1 |
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