|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 艾灸“足三里”对胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白表达的影响显示文摘目的观察艾灸'足三里'穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白的表达,探讨孤束核在艾灸保护胃黏膜损伤神经通路中的作用。方法按随机数字表法将48只健康SPF级SD大鼠分为4组:正常对照组,模型组,艾灸+模型组(艾灸组),艾灸+模型+孤束核损毁组(艾灸加孤束核损毁组),每组各12只。其中艾灸加孤束核损毁组予双侧孤束核损毁,护理3 d后,模型组和艾灸组大鼠均以无水乙醇(6 m L/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常对照组用等量生理盐水灌胃,第4天进行艾灸'足三里'处理(正常对照组和模型组只绑不灸),每日2次,连续3 d。取血清及胃组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)含量,用Western-blot法检测胃黏膜组织中抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组胃黏膜损伤明显(P<0.05);艾灸组UI较模型组下降(P<0.05)。与模型组比,艾灸组血清、胃组织EGF、NO含量明显升高(均P<0.05);艾灸加孤束核损毁组血清、胃组织EGF、NO含量较艾灸组低(均P<0.05)。艾灸组和艾灸加孤束核损毁组Bcl-2蛋白表达较模型组有明显上升,而Bax表达明显下降(P<0.05),细胞凋亡指数(AI)比值上升(P<0.05)。结论艾灸足三里穴可调节机体内源性保护因子及蛋白的表达,保护胃黏膜,并受孤束核损毁的影响。证明孤束核是艾灸足三里穴产生胃黏膜保护效应信号传导通路中的重要调节部位。 | 向娟 陈果 欧阳里知 李飞 向丽婷 陈英 于隽 杨舟 李铁浪 彭亮 | 2016 | 北京中医药大学学报2016，39，5： | 23 |
| 2 | 温和灸肾俞穴对绝经前后女性亚健康状态的干预显示文摘目的观察温和灸肾俞穴对绝经前后亚健康状态女性躯体、生活、情志、精力及内分泌的影响,为艾灸防治绝经前后女性亚健康状态提供临床依据。方法选取符合纳入标准的绝经前后亚健康状态的女性志愿者60名,随机数字表法分为艾灸组和对照组,艾灸组使用艾条温和灸双侧肾俞穴,每穴15min,每日施灸1次。5次为1个疗程,疗程间隔2d,连续治疗4个疗程。对照组每日服用维生素E软胶囊,连续28d。记录受试者干预前及干预1月后躯体、睡眠、情志、精力状况评分及不良反应,并观察干预前后受试者的血清性激素水平。结果 1温和灸肾俞穴可以明显改善绝经前后亚健康状态女性的躯体状况、生活状况以及情志等方面的不适(P<0.05),其中对已绝经受试者的躯体状况(P<0.01)、生活状况(P<0.05),和未绝经受试者的生活状况和情志状况(P<0.05),改善显著。2艾灸后显著提高血清E2水平,尤其对未绝经受试者效果显著(P<0.01)。结论温和灸肾俞穴可以有效防治绝经前后亚健康状态女性的不适状况,延缓女性衰老,值得推广应用。 | 沈洁 艾炳蔚 沈梅红 | 2015 | 南京中医药大学学报2015，31，6： | 15 |
| 3 | Electroacupuncture at ST36 modulates gastric motility via vagovagal and sympathetic reflexes in rats显示文摘BACKGROUND Electroacupuncture(EA) at ST36 can significantly improve gastrointestinal symptoms, especially in promoting gastrointestinal motility. The automatic nervous system plays a main role in EA, but few studies exist on how vagovagal and sympathetic reflexes affect EA to regulate gastrointestinal motility.AIM To study the role of vagovagal and sympathetic reflexes in EA at ST36, as well as the associated receptor subtypes that are involved.METHODS Gastric motility was measured with a manometric balloon placed in the gastric antrum area in anesthetized animals. The peripheral nervous discharge was measured using a platinum electrode hooking the vagus or greater splanchnic nerve, and the central nervous discharge was measured with a glass microelectrode in the dorsal motor nucleus of the vagus(DMV). The effects and mechanisms of EA at ST36 were explored in male Sprague-Dawley rats which were divided in to a control group, vagotomy group, sympathectomy group, and microinjection group [including an artificial cerebrospinal fluid group, glutamate(L-Glu) group, and γ-aminobutyric acid(GABA) group] and in genetically modified male mice [β1β2 receptor-knockout(β1β2^(-/-)) mice, M2M3 receptorknockout(M2M3^(-/-)) mice, and wild-type control mice].RESULTS EA at ST36 promoted gastric motility during 30-120 s. During EA, both vagus and sympathetic nerve discharges increased, with a much higher frequency of vagus nerve discharge than sympathetic discharge. The gastric motility mediated by EA at ST36 was interdicted by vagotomy. However, gastric motility mediated by EA at ST36 was increased during 0-120 s by sympathectomy, which eliminated the delay effect of EA during 0-30 s, but it was lower than the control group during 30-120 s. Using gene knockout mice and their wild-type controls to explore the receptor mechanisms, we found that EA at ST36 decreased gastric motility in M2/3^(-/-) mice, and promoted gastric motility in β1/2^(-/-) mice. Extracellular recordings showed that EA at ST36 increased spikes of the DMV. Microinjection of L-Glu into the DMV increased gastric motility, while EA at ST36 decreased gastric motility during 0-60 s, and promoted gastric motility during 60-120 s.Injection of GABA reduced or increased gastric motility, and reduced the promoting gastric motility effect of EA at ST36.CONCLUSION These data suggest that EA at ST36 modulates gastric motility via vagovagal and sympathetic reflexes mediated through M2/3 and β1/2 receptors, respectively.Sympathetic nerve activity mediated through β1/2 receptors is associated with an early delay in modulation of gastric motility by EA at ST36. | Meng-Jiang Lu Zhi Yu Yan He Yin Yin Bin Xu | 2019 | World Journal of Gastroenterology2019，25，19： | 13 |
| 4 | 艾灸对亚健康状态的防治作用显示文摘亚健康状态是处于健康与疾病之间的一种状态,机体虽无明显疾病,但是在躯体或生理上出现了种种不适应的状态。亚健康不完全等同于'治未病',但是属于'未病'中未病之病。艾灸在延缓衰老、调节免疫功能、抗炎、调节内分泌等方面均有明显改善作用,并被广泛应用于亚健康的研究中。本文对艾灸干预亚健康状态的作用机制进行阐述,为临床进一步研究提供理论基础。 | 沈洁 艾炳蔚 沈梅红 | 2016 | 中国医药导报2016，13，13： | 8 |
| 5 | 应激性溃疡预防研究进展显示文摘应激性溃疡(stressoleer,SU)也称之为应激相关性黏膜病变(stress—related mucosal disease,SRMD),是指机体在各类严重创伤,危重疾病或严重心理疾病等应激状态下,发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变。发病机理主要是由于胃黏膜防御机能减弱与损伤因子作用相对增强,发生率与应激源有关,且个体差异明显。随着当代灾害救援医学和重症疾病医学水平不断提高和设备完善,应激性溃疡出血发病率虽有所下降,但疾病本身具有一定的危害性,严重者仍可造成死亡,所以对于重症病人和严重心理应激障碍的患者我们仍需重视应激性溃疡的预防。 | 张莹莹 唐卫红 苑键 张广慧 王硕 郑静晨 | 2016 | 中国急救复苏与灾害医学杂志2016，11，11： | 4 |
| 6 | 慢性萎缩性胃炎模型大鼠的建立及评价显示文摘目的:建立一种慢性萎缩性胃炎大鼠(CAG)模型,并对其进行评价。方法:采用150μg/L的MNNG溶液自由饮用,同时配合40%乙醇灌胃及饥饱失常法复制大鼠CAG模型,以胃组织病理诊断结果为评价标准,每2周取材并动态观察CAG的形成过程。结果:随着造模时间的延长,大鼠胃组织逐渐出现炎症改变、腺体细胞萎缩、腺体萎缩、纤维组织充填等改变,造模12周后,成功复制大鼠萎缩性胃炎模型。结论:化学诱变剂MNNG联合乙醇灌胃及饥饱失常法可成功复制大鼠CAG模型,适用于临床基础研究。 | 舒文娜 杨青 钟欢 胡小珍 刘祎 马明珠 佘畅 刘密 常小荣 | 2017 | 湖南中医杂志2017，33，11： | 3 |
| 7 | 孤束核损毁术后艾灸足三里穴对胃黏膜损伤模型大鼠TNF-α、NO和HSP70表达的影响显示文摘目的:观察孤束核捣毁术后艾灸'足三里'穴对胃黏膜损伤模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清一氧化氮(NO)与热休克蛋白(HSP70)表达的影响,并分析在艾灸保护胃黏膜损伤的神经通路中孤束核所起的作用。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、艾灸+模型+孤束核损毁组(D组),每组12只,无水乙醇灌胃造成胃黏膜损伤,并用阿司匹林混悬液连续灌胃3d维持损伤(A组予0.9%氯化钠注射液灌胃),按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用ELISA法检测胃黏膜细胞凋亡相关因子TNF-α、NO含量,并采用Western-blot法检测大鼠胃黏膜组织中保护蛋白HSP70的含量。结果:B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃及阿司匹林悬浊液灌胃法造模成功(P<0.05);C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P<0.01,P<0.05),D组UI指数较C组高(P<0.01)。C、D组胃黏膜组织中TNF-α含量较B组均有不同程度的下降,NO含量均有上升(P<0.05,P<0.01);D组胃黏膜组织中TNF-α含量较C组高,而NO含量较C组低(P<0.01)。胃黏膜保护蛋白HSP70的表达C、D组较B组均有明显上升(P<0.01),同时D组的表达较C组低(P<0.05)。结论:艾灸足三里穴对胃黏膜损伤有明显的保护性调节作用,而孤束核损毁后其保护效应受到明显抑制,证明对大鼠足三里穴进行温和灸后产生胃黏膜保护机制非常重要的传导中枢是孤束核。 | 李飞 向丽婷 陈果 向娟 陈英 彭亮 李燕平 | 2017 | 湖南中医杂志2017，33，5： | 2 |
| 8 | 基于治未病的逆针灸对胃黏膜损伤保护作用机制的研究进展显示文摘该文介绍了目前基于治未病的逆针灸对胃黏膜损伤保护作用机制的研究现状,重点从逆针灸对调节胃黏膜保护因子、增加胃黏膜血流量、维持信号转导通路、抑制炎症反应、抗氧化损伤及抑制细胞凋亡方面探讨其机理,以期为逆针灸作用机制的进一步研究、治疗思路的拓展及临床应用提供一定参考。 | 毕晓云 李旭豪 杨继国 | 2023 | 上海针灸杂志2023，42，10： | 0 |
| 9 | 电针促进应激性溃疡小鼠胃黏膜损伤修复的实验研究显示文摘目的观察电针对应激性溃疡小鼠胃黏膜损伤修复的促进作用,探讨电针的修复作用与促进修复因子释放及上调低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平的相关性。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Sham组)、模型组(CRS组)及模型+电针组(CRS+EA组),每组9只。除Sham组外,CRS组、CRS+EA组通过3 d冷束缚应激制备应激性溃疡模型(CRS模型),造模3 d后进行电针干预,CRS+EA组电针“足三里”穴和“梁丘”穴,时间为15 min,上、下午各1次,持续2 d。实验开始后第6天小鼠全胃取材,评估胃黏膜溃疡指数(UI)评分,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)和免疫印迹(Western blot)法测定修复因子[包括三叶因子2(TFF2)、血管内皮生长因子(VEGF)、热休克蛋白70(HSP70)]以及调控因子低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平。结果①与Sham组比较,CRS组、CRS+EA组UI评分显著升高(P<0.05);与CRS组比较,CRS+EA组UI评分显著下降(P<0.05)。②与Sham组比较,CRS组VEGF、HSP70水平显著升高(P<0.05),CRS+EA组TFF2、VEGF、HSP70水平显著升高(P<0.05);与CRS组比较,CRS+EA组TFF2、VEGF、HSP70水平显著升高(P<0.05)。③与Sham组比较,CRS组HIF-1α表达差异无统计学意义(P>0.05),CRS+EA组HIF-1α表达显著升高(P<0.05);与CRS组比较,CRS+EA组HIF-1α表达显著升高(P<0.05)。结论电针可以促进修复因子(TFF2、VEGF、HSP70)的释放,促进应激性溃疡小鼠胃黏膜损伤后的修复,且电针的疗效可能与治疗后HIF-1α的表达水平显著上调相关。 | 高浩 雍玥 吴晓珲 陈文婷 | 2023 | 上海中医药杂志2023，57，9： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员