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| 1 | 多表位BCR-ABL融合抗原诱导特异性CTL抗慢性髓性白血病细胞的体外实验研究显示文摘目的:在应用基因工程技术人工表达获得多表位BCR-ABL融合蛋白的基础上,对该融合抗原在体外诱导对白血病细胞的特异性杀伤效应进行检测,探索慢性髓系白血病(CML)免疫治疗的新途径.方法:从外周血单个核细胞培养树突细胞(DC),以BCR-ABL融合抗原脉冲刺激DC,诱导特异性细胞毒淋巴细胞(CTL)产生;MTT法检测CTL对白血病靶细胞的特异性杀伤活性.结果:以BCR-ABL融合蛋白抗原刺激产生的CTL能特异性抑制b3a2+的靶细胞生长,包括K562细胞(P<0.01)和HLA-A2+/b3a2+的CML原代细胞(P<0.05),而对HLA-A2-或b2a2+靶细胞无明显抑制作用.结论:我们所设计表达的多表位BCR-ABL融合抗原能在体外诱导特异性抗CML免疫反应,抑制b3a2+白血病细胞生长,有望为进一步的体内实验奠定基础. | 杜庆锋 郑维扬 周淑芸 | 2009 | 第四军医大学学报2009，30，2： | 2 |
| 2 | 多表位肽抗原诱导特异性CTL抗慢性髓性白血病细胞的体外实验研究显示文摘目的:在应用基因工程技术人工表达获得多表位BCR-ABL融合蛋白的基础上,对该融合抗原在体外诱导对白血病细胞的特异性杀伤效应进行检测,探索慢性髓性白血病(CML)免疫治疗的新途径。方法:从外周血单个核细胞培养树突细胞(DC),以BCR-ABL融合抗原脉冲刺激DC,诱导特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)产生;MTT法检测CTL对白血病靶细胞的特异性杀伤活性。结果:以BCR-ABL融合抗原刺激产生的CTL能特异性抑制b3a2+的靶细胞生长,包括K562细胞(P<0.01)和HLA-A2+/b3a2+的CML原代细胞(P<0.05),而对HLA-A2-或b2a2+靶细胞无明显抑制作用。结论:设计表达的多表位BCR-ABL融合抗原能在体外诱导特异性抗CML免疫反应,抑制b3a2+白血病细胞生长,有望为进一步的体内实验奠定基础。 | 杜庆锋 郑维扬 周淑芸 | 2009 | 生物技术通讯2009，20，4： | 0 |
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