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| 1 | 锰导致中枢神经系统损伤机制的研究进展显示文摘随着锰在生活和工作环境中暴露水平的增加,人类接触锰的机会不断增多,过量锰接触会使其在人脑部蓄积,引起中枢神经系统损伤,表现为锥体外系神经受损。锰所致中枢神经系统损伤与环境和遗传因素有关。锰可下调抑制性氨基酸神经递质和上调兴奋性氨基酸神经递质,亦可降低SNAP25基因从而降低可溶性NSF附着蛋白受体合成,其与铁离子竞争二价金属离子转运蛋白1转运体从而增加细胞内的锰水平,损伤溶酶体使α-突触核蛋白过量聚集,大量蓄积于线粒体从而对线粒体造成损伤。 | 曹玉民 范奇元 | 2017 | 山东医药2017，57，47： | 2 |
| 2 | 骨化三醇对脂多糖诱导帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用显示文摘目的探讨骨化三醇对多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法用骨化三醇腹腔注射治疗脂多糖(LPS)偏侧帕金森病(PD)模型大鼠。成年雄性SD大鼠60只随机分为4组1对照组:右侧黑质致密部立体定向注射2μL生理盐水;2 LPS模型组:右侧黑质致密部立体定向注射LPS 2μL(5μg·μL-1);3骨化三醇高剂量组:LPS造模前7 d和造模后14 d,分别腹腔注射骨化三醇0.1μg·kg-1;4骨化三醇低剂量组:LPS造模前7 d和造模后14 d,分别腹腔注射骨化三醇0.05μg·kg-1。每组大鼠均n=15。观察阿扑吗啡诱导的PD大鼠旋转行为变化,免疫荧光组化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达,ELISA法测定黑质区炎性因子(IL-1β和TNF-α)的变化。结果骨化三醇干预组大鼠旋转圈数相对于LPS模型组明显降低,其黑质TH阳性神经元存活比率显著高于LPS模型组,且能明显减少黑质中IL-1β和TNF-α的释放量。结论骨化三醇能够减轻LPS引起的大鼠多巴胺能神经元的损害,其机制与减少免疫炎症因子的释放有关。 | 杜望春 陆惠平 杨涛 | 2015 | 中国临床神经科学2015，23，5： | 0 |
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