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| 1 | 基于数据挖掘技术的吴良村辨治肺癌阴虚证经验总结显示文摘[目的]总结吴良村教授辨治肺癌阴虚证的用药规律及疗效评价。[方法]纳入2012年1月1日至2013年1月1日吴良村教授门诊94例肺癌阴虚证患者,188诊次,将患者临床信息转化为方剂基础数据库,对药物累计频数、药物性味采用描述性分析,对频数最高的33种药物进行系统聚类分析,并以两周为1疗程,评价服药1月后的疗效。[结果]94例患者188诊次共用药190种,累计用药频次3632,其中用药频次最多者为麦冬,其后依次为北沙参、三叶青、浙贝、苦杏仁、石斛、茯苓。药性使用频次最多的为'寒',药味使用频次最多的为'甘'。聚类分析将药物分为17类,涉及方剂沙参麦冬汤。临床疗效为控制2例,显效23例,有效59例,总有效率89.63%。[结论]吴良村教授辨治肺癌阴虚证,考虑'虚'、'痰'、'毒'、'瘀'四大病机,治以'补'、'润'、'清'、'消'四大法则,善用沙参麦冬汤,多以'甘'、'苦'、'辛'、'寒'性味为主进行配伍,疗效肯定。 | 吴霜霜 戚益铭 沈敏鹤 阮善明 | 2015 | 浙江中医药大学学报2015，39，12： | 5 |
| 2 | C反应蛋白对恶性肿瘤的意义显示文摘机体在受到外伤、感染时,由肝脏产生的血清C反应蛋白(C—reactiveprotein,CRP)浓度升高,并通过调节吞噬细胞清除病原菌及坏死组织,从而参与机体的体液免疫。恶性肿瘤的发生、发展常伴随复杂的炎症反应通路,血清CRP浓度会随着肿瘤的进展与转归而发生变化,CRP在恶性肿瘤的良恶性鉴别、早期诊断、病理分期、淋巴结转移、组织学特点、预后、治疗等方面均有一定的相关性,从而有望成为恶性肿瘤的临床筛查指标。 | 高瑞 骆玉霜 尹晓菊 赵君慧 | 2016 | 实用肿瘤学杂志2016，30，1： | 5 |
| 3 | 阿司匹林下调lncRNA CCAT1增加肺癌细胞顺铂敏感性的研究显示文摘目的研究阿司匹林通过调控长链非编码RNA(lnc RNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)对人非小细胞肺癌耐顺铂细胞A549(A549/DDP)的顺铂敏感性的影响。方法阿司匹林以不同浓度(1、3、6和9 mmol/L)作用于A549/DDP细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;用流式细胞术和蛋白质印迹法(Western blot)检测阿司匹林处理A549/DDP细胞的凋亡率和凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测多种肺癌细胞中CCAT1的表达差异,并分析阿司匹林作用A549/DDP细胞后CCAT1的表达情况;运用双酶切法构建pcDNA3.1-CCAT1表达载体;流式细胞仪和Western blot分别检测阿司匹林作用于CCAT1过表达的A549/DDP细胞后,细胞的凋亡率和凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果阿司匹林可明显抑制A549/DDP细胞增殖(P<0.05),具有剂量依耐性;且可通过调节Bax等相关蛋白表达增强A549/DDP细胞凋亡效应(P<0.05);A459/DDP细胞中CCAT1较非耐药细胞株明显高表达(P<0.05);阿司匹林作用后,CCAT1表达明显下调(P<0.05);成功构建了pcDNA3.1-CCAT1表达载体并成功转染;证实CCAT1过表达逆转阿司匹林对A549/DDP细胞敏感性的影响。结论阿司匹林通过下调lncRNA CCAT1的表达,提高A549/DDP细胞对顺铂的敏感性。 | 李艳红 权红 郑金粟 | 2020 | 毒理学杂志2020，34，4： | 1 |
| 4 | 口腔鳞状细胞癌组织前列腺素E2受体EP3的表达及临床意义显示文摘目的前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)可以通过促进癌细胞的增殖、抑制癌细胞的凋亡、促进癌细胞的转移等方式促进口腔鳞癌的发生发展,但关于其具体作用机制罕见报道。因此,本研究旨在检测口腔鳞状细胞癌组织和相应癌旁组织中花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及前列腺素E2受体3亚型(E-prostanoid 3,EP3)的表达。方法选取南方医科大学南方医院2013-05-01-2015-05-01行手术治疗的口腔鳞癌患者40例,将口腔鳞状细胞癌组织作为观察组(40例),相应癌旁组织作为对照组(40例)。ELISA方法检测AA的表达,Real-time PCR方法检测EP3受体mRNA的表达,免疫组织化学染色方法检测EP3受体蛋白的表达。结果与癌旁组织相比,AA在口腔鳞状细胞癌组织中的表达明显升高。40例口腔鳞癌组织中AA的平均质量分数为(477.4±39.84)pg/g,40例癌旁组织中AA的平均质量分数为(38.4±4.92)pg/g,差异有统计学意义,t=3.146,P=0.001。与癌旁组织相比,鳞癌组织中EP3受体mRNA的表达明显降低。40例鳞癌组织EP3受体mRNA的相对平均表达量为0.43±0.15,差异有统计学意义,t=2.365,P=0.011。与癌旁组织相比,鳞癌组织中EP3受体蛋白的表达明显降低,20例癌旁组织呈阳性表达,而18例鳞癌组织呈弱阳性表达,差异有统计学意义,T=-114,P=0.016。结论口腔鳞状细胞癌组织中,AA表达量的显著上调,EP3受体表达量的显著下调,可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展过程中发挥了重要作用。 | 韩国旭 李伟忠 | 2016 | 中华肿瘤防治杂志2016，23，4： | 1 |
| 5 | 5-氟尿嘧啶与阿司匹林联合用药对肺癌细胞H1299增殖和凋亡的影响及作用机制显示文摘目的体外研究5-氟尿嘧啶(5-FU)与阿司匹林联合用药对肺癌细胞H1299增殖和凋亡的影响及作用机制。方法用四甲基唑蓝比色法(MTT)检测5-FU(终浓度5、10、20、40、80μmol/L)、阿司匹林(终浓度125、250、500、1 000、2 000μmol/L)单用或两药按1∶1比例联用对H1299细胞增殖的抑制作用;根据中效方程式计算单独或联用时5-FU和阿司匹林的中效浓度(IC50)同时计算联合指数(CI)。按照5-FU(26.1μmol/L)和阿司匹林(948.7μmol/L)的IC50分别单用或联用处理H1299细胞,用流式细胞术检测对细胞凋亡的影响,Western印迹检测凋亡相关的Bcl-2、Cox-2、Bax蛋白表达变化。结果 5-FU、阿司匹林单独或联合用药都能够抑制细胞的增殖,细胞增殖抑制率随着用药浓度的提高而升高,具有剂量-效应关系;按照5-FU、阿司匹林的IC50分别单用或联用处理H1299细胞,与对照组相比,处理组H1299细胞凋亡率显著升高Bcl-2和Cox-2表达显著下调,Bax表达显著上调(均P<0.01);5-FU和阿司匹林联合用药时效果更为显著。应用中效原理计算发现,当用较小浓度联用抑制效应<0.6时,CI<1,两药呈协同作用,当用较大浓度联用时呈拮抗作用。结论 5-FU与阿司匹林联合用药能够抑制肺癌细胞H1299的增殖,并促进细胞的凋亡的发生,在较低浓度联用时两药呈协同作用,其作用机制可能与下调细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Cox-2表达,同时上调Bax的表达相关。 | 陈岚兰 庄其宏 卢芳 罗文 | 2017 | 中国老年学杂志2017，37，21： | 1 |
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