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| 1 | 五环三萜类化合物的药理作用研究进展显示文摘萜类是三大次生代谢产物之一,以异戊二烯为结构单元,碳原子数为5的倍数,根据其所含结构单元的数目进行分类,其中五环三萜(Pentacyclic Triterpenoids)是由六个异戊二烯单元连接而成的五个闭合环为母体的三萜类化合物,是一类重要的天然化合物,在自然界分布极广,具有广泛的药理作用和重要的生物活性,包括抗炎、抗菌、抗病毒、免疫调节、调节血糖、降血压和抗肿瘤活性等^([1-5]),临床应用前景诱人,是目前天然药物化学研究的一个热点。本文通过查阅文献,对近年来五环三萜类化合物的药理作用研究进展进行综述,为该类化合物进一步研究、开发和利用提供参考。 | 刘蒲 王国权 | 2018 | 海峡药学2018，30，10： | 30 |
| 2 | 女贞子及其活性成分促生长增体质作用的研究进展显示文摘女贞子及其活性成分齐墩果酸、熊果酸、红景天苷具有促进骨、肌肉生长和体质量增长,提高机体防御功能的作用。其促生长、增体质机制可能与胰岛素样作用、雌激素样作用以及促进细胞分化有关,对于儿童生长缓慢和消耗性疾病具有开发潜力。临床上可以考虑将女贞子及其活性成分试用于促进儿童生长发育、重症患者和手术患者康复期以及消耗性疾病患者的体质恢复。 | 张明发 沈雅琴 | 2016 | 药物评价研究2016，39，3： | 23 |
| 3 | 夏枯草抗肿瘤分子协同作用网络分析显示文摘夏枯草具有较好的抗肿瘤作用,但其抗肿瘤物质基础和协同作用机制尚不明确。本文通过文献挖掘和数据库查询的方法,整理了夏枯草所含化学成分及对应靶点,并利用KEGG Mapper富集得到夏枯草已知化学成分涉及的肿瘤通路,通过对夏枯草相关的重要肿瘤通路的分析,阐述了夏枯草各化学成分的协同作用,明确了39种成分能作用于MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)、PI3K-Akt(磷酯酰肌醇-3激-酶-丝氨酸/苏氨酸激酶)等22条肿瘤相关通路,不同化学成分通过作用于不同靶点不仅协同调控单一通路产生抗肿瘤作用,还可以调控下游通路,协同调控肿瘤细胞生长;并根据各通路之间相同的关键靶点将肿瘤通路连接构建更加系统的夏枯草抗肿瘤协同作用网络,为今后在网络水平研究夏枯草抗肿瘤作用提供参考。 | 冯春来 袁颖 张海生 徐希明 | 2016 | 中成药2016，38，9： | 16 |
| 4 | 熊果酸诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的分子机制研究显示文摘目的探讨熊果酸对人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法常规培养肝癌细胞系Hep G2,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度熊果酸对Hep G2细胞增殖的影响;流式细胞术检测熊果酸处理后Hep G2细胞的凋亡率;Western blot检测运用熊果酸处理48 h后p-Akt及Bcl-2蛋白表达变化;实时定量PCR检测熊果酸处理后PTEN m RNA表达。结果细胞增殖抑制试验显示熊果酸呈浓度依赖性抑制Hep G2细胞生长;0、20和40μmol/L药物处理细胞48 h后其早期凋亡率分别为(2.04±0.13)、(13.41±1.72)和(16.58±2.45)%,晚期凋亡率分别为(3.17±0.42)、(18.36±2.53)和(23.59±1.88)%,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,熊果酸作用的Hep G2细胞p-Akt及Bcl-2蛋白表达水平均降低(P<0.05),PTEN m RNA表达水平上升(P<0.05)。结论熊果酸能够浓度依赖地抑制Hep G2细胞增殖,其机制可能是通过抑制PTEN/P13K/Akt信号转导通路来实现的。 | 周力 | 2015 | 中国现代医学杂志2015，25，5： | 4 |
| 5 | LY294002抑制 PI3K-Akt 通路对富集肝癌干细胞细胞球增殖的影响显示文摘目的:探讨 LY294002对富集肝癌干细胞的细胞球增殖和磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶 B (PI3K-Akt)通路的影响。方法对人肝癌 HepG2细胞进行无血清悬浮培养获得富集肝癌干细胞的细胞球,消化后使用 LY294002(10、20、30μmol/ L)培养作为实验组,对照组不使用 LY294002。细胞活性计数法检测细胞增殖活性,Western blotting 检测 Akt,实时定量 PCR 检测 PI3K-Akt 信号通路下游基因诱骗受体3(DcR3)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、B 淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞周期蛋白 D1(Cyclin D1)的表达。结果与对照组相比,30μmol/ L LY294002可显著抑制富集肝癌干细胞的细胞球增殖,吸光度(A)值有显著差异[(0.14±0.03):(0.56±0.01),t =-8.915,P =0.000];磷酸化 Akt 表达水平明显降低[(0.57±0.08):(0.16±0.42),t =6.027,P =0.026];DcR3[(0.38±0.08):1,t =13.060, P =0.006]、mTOR[(0.37±0.04):1,t =30.363,P =0.001]、Bcl-2[(0.26±0.04):1,t =33.554,P =0.001]、Cyclin D1[(0.1±0.02):1,t =63.528,P =0.000]表达明显减少。结论 LY294002可能通过抑制 PI3K-Akt 通路而抑制富集人肝癌干细胞的细胞球的增殖。 | 冷政伟 杨刚 李勇 石刚 | 2015 | 国际肿瘤学杂志2015，42，4： | 2 |
| 6 | 瘦素对鸭成肌细胞增殖与分化的影响显示文摘瘦素是一种重要的能量调控因子,存在于人体骨骼肌细胞,而瘦素在鸭肌肉生长和发育过程中的作用还不十分清楚。本实验采用离体培养鸭成肌细胞、CCK-8、荧光定量PCR等技术,探索瘦素调控鸭成肌细胞的增殖和分化机理。结果表明:1 ng/mL瘦素促进鸭成肌细胞生长,而10 ng/mL和100 ng/mL显著抑制成肌细胞生长(P<0.05);瘦素处理24 h后,1 ng/mL组的Myf5和MyoD的表达量最高,10 ng/mL组的Myf5和100 ng/mL组的MyoD的表达量最低(P<0.05);而MRF4和MyoG在各个浓度处理组的表达量均显著下降(P<0.05);1 ng/mL瘦素处理24 h后,AMPK和PI3K的表达量也显著升高(P<0.05),即AMPK和PI3K参与瘦素调控鸭成肌细胞生长发育过程;分别抑制AMPK和PI3K信号通路后,瘦素诱导Myf5和MyoD表达被减弱(P<0.05),而MRF4和MyoG的表达上升仅在AMPK被抑制组(P<0.05)。以上数据表明,瘦素可通过激活AMPK和PI3K信号通路调控鸭成肌细胞增殖和分化,但是AMPK信号通路作用性应大于PI3K信号通路。 | 甘伟 赵阳玫 张宁宁 宋奇 熊祥平 李亮 | 2017 | 中国畜牧杂志2017，53，2： | 1 |
| 7 | 肝癌干细胞调控机制及治疗靶点的研究进展显示文摘肝细胞肝癌(HCC)是世界上第五大最常见的恶性肿瘤。它的高复发率及广泛转移与癌症患者低生存率密切相关。大量研究结果证实肝肿瘤干细胞(HCSCs)参与调节肝恶性肿瘤的起始、发展、转移及药物耐受。文章整合关于HCSC最新的研究进展,阐述其主要信号通路如肿瘤坏死因子-β(TGF-β)、Hippo-YAP/TAZ、Wnt/β联蛋白,Hedgehog(Hh)等,并针对相应信号通路中潜在的治疗靶点进行研究分析,以望为化疗耐药肝恶性肿瘤患者提供一种新的有前景的治疗策略。 | 汤丽娟 刘政 | 2018 | 医学研究生学报2018，31，11： | 1 |
| 8 | 熊果酸抑制Ang Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大实验研究显示文摘目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用及其可能机制。方法按常规方法分离并培养新生大鼠心肌细胞。CCK-8法确定UA(2、4、8、16μmol/L)对心肌细胞的最佳作用浓度,利用AngⅡ诱导建立新生大鼠心肌细胞肥大模型。实验分对照组(control组)、AngⅡ组、UA干预组、LY294002(PI3K/Akt通路抑制剂)干预组共4组。UA和LY294002均预处理心肌细胞30min。以心肌细胞表面积、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA和脑钠肽(BNP)mRNA表达作为心肌细胞肥大标志,同时使用蛋白免疫印迹法检测T-Akt(total Akt)和p-Akt(phosphoAkt)蛋白表达。结果显微镜下观察各组心肌细胞生长良好。与control组相比,AngⅡ组和UA干预组大鼠心肌细胞表面积增加(P<0.05),LY294002干预组心肌细胞表面积差异无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组大鼠心肌细胞表面积减小(P<0.05)。与control组相比,AngⅡ组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达显著增加(P<0.05);与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均降低(P<0.05);UA干预组和LY294002干预组之间p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均差异无统计学意义(P>0.05);4个实验组间T-Akt蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大模型中,心肌细胞表面积增加,BNP mRNA和β-MHC mRNA表达升高,同时伴有p-Akt蛋白表达增加,提示PI3K/Akt通路在AngⅡ致心肌细胞肥大中起重要作用。(2)UA能减轻AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小,p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达减少,这与LY294002作用一致,提示UA可能是通过抑制PI3K/Akt通路而发挥抗心肌肥大作用。 | 裴菱花 夏勇 | 2016 | 医学研究杂志2016，45，11： | 0 |
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