共被期刊论文引用了2次
您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 缺血性卒中后轴突损伤与修复机制显示文摘缺血性卒中后轴突损伤过程大致可分为3个阶段,每个阶段均具有不同的时间空间模式及独特的分子级联反应。轴突损伤过程还与缺血性卒中亚型有关,治疗方法必须做出相应的调整。轴突与胶质细胞间神经递质一能量代谢偶联障碍以及Ca^2+超载介导的凋亡样变性是卒中后轴突早期损伤的主要机制。卒中后轴突再生和损伤轴突的再髓鞘化对于神经功能恢复起着重要作用。阐明卒中后轴突损伤与修复机制可为卒中治疗提供新的策略。 | 汪长胜 孙冬丽 | 2018 | 国际脑血管病杂志2018，26，10： | 1 |
| 2 | 钙蛋白酶抑制剂减少大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马CA1区神经元凋亡显示文摘目的:研究钙蛋白酶抑制剂calpeptin干预治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马CA1区神经元凋亡的影响及其可能机制。方法:选择健康成年雄性SD大鼠128只作为研究动物,采用随机数字表法将其分为MACO组、calpeptin组、DMSO组及sham组,制作大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h后分别再灌注6、12、24 h及48 h后进行神经功能学评分,免疫组化检测海马CA1区神经元caspase-3的表达,TUNEL法检测原位细胞凋亡,观察海马CA1区神经元凋亡。结果:DMSO组的各项检测指标与MACO组比较差异无统计学意义(P>0.05);calpeptin组的神经功能评分及caspase-3表达均低于同时间点MCAO组及DMSO组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);再灌注12、24、48 h后,calpeptin组神经元凋亡情况优于同时间点MCAO组及DMSO组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:calpeptin可减少大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马CA1区的神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制caspase-3的表达有关。 | 匡重伸 许航 黄征 朱桂云 王胜 | 2015 | 中国医学创新2015，12，29： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员