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| 1 | FTY720对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用显示文摘目的研究1-磷酸鞘氨醇受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对糖尿病大鼠早期心肌微血管病变的作用。方法将Spragure-Dawley大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组与FTY720[0.001 g/(kg·d)]治疗组。大剂量链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射制备大鼠糖尿病模型,HE、Masson染色观察心肌结构大体形态。CD34免疫组织化学观察心肌微血管密度,TUNEL免疫荧光检测分析心脏微血管内皮细胞凋亡情况。组织转化生长因子β(TGF-β)、免疫组织化学观察心肌纤维化程度。Western blot测定血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平。结果糖尿病模型组以多次随机血糖≥16.7 mmol/L作为糖尿病模型成功的标志,本研究中大鼠糖尿病模型构建成功率在85%以上。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠心肌组织微血管壁增厚,VCAM-1、TNF-α和IL-6的表达升高(P<0.05);FTY720治疗组心肌VCAM-1、TNF-α与IL-6的表达明显低于糖尿病模型组(P<0.05)。糖尿病模型组心脏组织微血管密度减少,凋亡指数显著增高;而FTY720可以减少凋亡,促进内皮细胞增殖。结论 FTY720可能在糖尿病大鼠心脏微血管损伤中具有一定保护作用。 | 徐洪增 苗广 耿松 汪立杰 金元哲 | 2017 | 中国动脉硬化杂志2017，25，5： | 2 |
| 2 | S1P/S1PR2的心血管调节作用及其信号通路显示文摘1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,SIP)是近年来发现的在心血管研究中具有重要生理功能的一种膜磷脂类代谢产物。S1P通过与细胞表面的受体即1-磷酸鞘氨醇受体(sphingosine—1—phosphate reeeptos,S1PRs)作用而发挥其广泛的生物学效应。 | 鲁艳菊 王双 伍荣 易光辉 | 2015 | 中国心血管杂志2015，20，2： | 1 |
| 3 | 1-磷酸鞘氨醇1型受体促进小鼠颈动脉损伤后血管内膜增生显示文摘目的探究1-磷酸鞘氨醇1型受体(sphingosine-1-phosphate type 1 receptor,S1PR1)对小鼠颈动脉损伤后血管内膜增生的作用及其机制。方法40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组:假手术+AAV-LacZ组、假手术+AAV-S1PR1组、导丝损伤+AAV-LacZ组和导丝损伤+AAV-S1PR1组,每组10只。各组小鼠尾静脉分别注射对应AAV-LacZ病毒或AAV-S1PR1病毒,2周后,假手术组仅切开颈部皮肤,颈动脉未损伤;导丝损伤组行颈动脉导丝损伤。4周后取颈动脉,HE染色检测新生内膜增生程度,组织免疫荧光检测颈动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达水平,组织免疫组化检测颈动脉组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和IL-6表达水平。分离并培养小鼠原代主动脉血管平滑肌细胞,腺病毒Ad-S1PR1或Ad-LacZ转染后,加入1μmol/L 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)干预,Western blot和细胞免疫荧光检测原代主动脉平滑肌细胞表型转化,EdU染色检测细胞增殖,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测IL-6/STAT3通路激活情况。结果小鼠颈动脉损伤4周后,与假手术+AAV-LacZ组相比,导丝损伤+AAV-LacZ组小鼠颈动脉可见显著的血管内膜增生、表型转化和细胞增殖(P<0.05);同时,导丝损伤后颈动脉IL-6表达上调。与导丝损伤+AAV-LacZ组相比,导丝损伤+AAV-S1PR1组颈动脉组织S1PR1过表达(P<0.05),上述病理生理学改变加重(P<0.05)。细胞实验结果显示:S1P诱导血管平滑肌细胞表型转化和增殖迁移,激活IL-6/STAT3通路(P<0.05)。腺病毒介导S1PR1过表达后,上述病理改变进一步加重(P<0.05)。结论S1P/S1PR1促进血管平滑肌细胞表型转化和增殖迁移,加重血管损伤后内膜增生,可能与S1P/S1PR1激活血管平滑肌细胞IL-6/STAT3通路有关。 | 任宏强 刘益均 罗贵全 赵利 | 2021 | 第三军医大学学报2021，43，3： | 1 |
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