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| 1 | 磨牙缺失对幼年大鼠海马CA1区神经元及BDNF、TrkB表达影响的研究显示文摘目的探讨磨牙缺失对幼年大鼠海马CA1区神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B受体(TrkB)表达的影响。方法 50只雄性SD大鼠,随机分为五组,每组10只,分别为正常对照组(A组)、3颗磨牙拔除组(B组)、6颗磨牙拔除组(C组)、9颗磨牙拔除组(D组)、12颗磨牙拔除组(E组),8周后处死取大鼠海马组织,分别采用HE染色法和免疫组织化学染色法,观察各组大鼠海马CA1区神经细胞结构的变化及BDNF、TrkB蛋白的表达情况。结果 (1)A组及B组海马CA1区神经组织形态结构正常,基本无病理性改变;C、D、E组出现细胞层数的减少和细胞排列稀疏、紊乱。(2)随着各组中大鼠磨牙缺失数目的增加,大鼠海马CA1区的BDNF、TrkB的表达量呈现降低趋势,与A组相比,B组BDNF、TrkB蛋白的阳性细胞表达无明显变化(P>0.05),而C、D、E组BDNF、TrkB蛋白阳性细胞表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论较多数目的磨牙缺失可以导致幼年大鼠海马CA1区神经细胞损伤及BDNF、TrkB蛋白表达的减少。 | 李想 李伯琦 于璐 刘奕杉 周晓慧 迪丽努尔.阿吉 | 2018 | 现代口腔医学杂志2018，32，2： | 1 |
| 2 | 磨牙缺失对幼年大鼠海马神经元凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响显示文摘目的观察磨牙缺失后对幼年大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡及海马神经元中Caspase-3的表达的影响,以探讨磨牙缺失幼年大鼠海马神经细胞凋亡可能的机制。方法雄性SD大鼠,4~5周龄60只,按完全随机设计平均分成对照组、实验组(磨牙缺失组)(n=30),再依据造模后断头取脑时间将30只大鼠随机分成4周组、8周组、20周组,采用HE染色及免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达情况,及末端标记法(TUNEL)法观察大鼠脑内神经细胞凋亡的变化。结果 1对照组海马CA1区细胞形态结构正常,无明显病理性改变。实验组细胞出现肿胀、空泡,结构排列紊乱,神经元细胞明显减少。2在4周、8周、20周,对照组Caspase-3无统计学差异(P=0.301),实验组海马CA1区Caspase-3阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P=0.000),任意两组相比Caspase-3表达差异均有统计学意义,P<0.001;3实验组在不同时间段TUNEL阳性细胞数有统计学差异(P=0.000),对照组无统计学差异(P=0.276);两组相比表达差异有统计学意义(P<0.001)。结论长时期咀嚼刺激减少会导致大鼠海马区细胞凋亡增多,同时可上调Caspase-3蛋白的表达,提示长时期磨牙缺失诱导加快致发育期的大鼠海马组织细胞发生凋亡。 | 于璐 李伯琦 李宇 郑丽珠 刘奕杉 | 2017 | 口腔医学2017，37，1： | 1 |
| 3 | 缺牙对幼年大鼠海马CA1区神经元凋亡及casepase-3蛋白表达的研究显示文摘目的通过不同缺牙数目幼年大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡及海马神经元中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Aspartate-specific cysteine protease-3 casepase-3)的表达情况,探讨幼年大鼠缺牙后海马神经细胞凋亡可能的机制。方法 50只雄性SD大鼠,4-5周龄,随机分成A组空白对照组,B组3颗磨牙缺失组,C组6颗磨牙缺失组,D组9颗磨牙缺失组,E组12颗磨牙缺失组。实验采用HE染色、免疫组化法检测casepase-3蛋白的表达情况,并用末端标记(TUNEL)法观察大鼠海马组织CA1区神经细胞凋亡的变化。结果随着缺牙数目增多,幼年大鼠海马CA1区细胞结构可见肿胀、空泡、结构排列紊乱、神经元细胞显著减少等明显组织学改变。2.个别磨牙缺失可引起海马神经元细胞组织学结构轻微变化及casepase-3表达轻度增加,但与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。3.缺牙4周后,多颗磨牙缺失组幼年大鼠海马CA1区细胞的凋亡细胞增多,casepase-3表达增加,与对照组相比具有统计学差异(P<0.01)。结论多数磨牙缺失会导致幼年大鼠海马区细胞凋亡增多,同时出现casepase-3蛋白的表达增加,提示多个磨牙缺失可能会促使幼年大鼠海马组织细胞凋亡。 | 李伯琦 陈宾 孙大磊 刘奕杉 | 2019 | 现代口腔医学杂志2019，33，1： | 0 |
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