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1阿尔茨海默病发病机制概述显示文摘阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)又称老年性痴呆,约占老年期痴呆的50%~70%[1],是老年人群中最常见的一种痴呆类型。AD临床主要表现为记忆力减退、认知功能障碍、焦虑及抑郁等神经精神症状。随着患病人群不断增多,AD已成为当今社会的主要医疗卫生问题之一。流行病学资料显示,截至2014年全世界约有4400万人患有AD,而到2050年这一数字将增加3倍以上[2]。刘慧瑛 夏兆云 施扬 刘旺 张弘菁 赵虹 陆征宇 2020老年医学与保健2020,26,6:11
2阿尔茨海默病病人瘦素、空腹血糖、胰岛素及炎性因子水平分析显示文摘目的探究阿尔茨海默病(AD)病人瘦素、空腹血糖(FPG)、胰岛素及炎性因子的水平以及认知功能与上述指标的相关性。方法选取2014年1月至2016年6月于我院治疗的AD病人33例为观察组,另选取同期体检中心的健康查体者31例为对照组,检测并比较2组简易精神状态量表(MMSE)得分、FPG、血清瘦素、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及α1-抗糜蛋白酶(ACT)水平,并对认知功能与以上指标的相关性进行分析。结果观察组血清中,IL-1β、IL-6、TNF-α、ACT等炎性因子水平显著高于对照组,瘦素显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组MMSE评分为(22.12±3.21)分,显著低于对照组[(28.32±1.04)分],差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,MMSE评分与血清中IL-6、ACT、FPG的水平呈负相关(r=-2.534、-0.254、-0.375,P<0.05);与瘦素水平呈正相关(r=0.453,P<0.05)。结论 AD病人外周血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、ACT等炎性因子与其发病有密切的关系,可能是其对应的致病因子。血清IL-6、ACT含量会影响病人的认知功能,瘦素、FPG也会影响AD的发生,可能与瘦素及胰岛素的调节功能异常有关。吴琼 闫荣 2018实用老年医学2018,32,6:5
3miR-31-5p通过靶向抑制胰岛素降解酶发挥促进动脉粥样硬化作用显示文摘目的探讨miR-31-5p是否通过靶向抑制胰岛素降解酶(IDE)发挥促进动脉粥样硬化作用。方法应用生物信息学和双荧光素酶技术筛选并验证miR-31-5p与IDE 3’UTR靶向结合情况。miR-31-5p mimic和inhibitor转染THP-1巨噬细胞及THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞;采用miR-31-5p agomir处理高脂饮食的ApoE^(-/-)小鼠;Western blot检测IDE蛋白表达;ELISA检测ApoE^(-/-)小鼠血浆脂质水平;油红O染色检测小鼠肝脏脂质蓄积及主动脉粥样硬化斑块病变。结果 miR-31-5p靶向结合IDE 3’UTR并引起转录抑制;miR-31-5p可下调THP-1细胞、小鼠肝脏和主动脉组织中IDE蛋白表达(P<0.05),同时引起泡沫细胞和小鼠血清中脂质含量增加(P<0.05),小鼠主动脉窦和主动脉树病变面积明显增加(P<0.05)。结论 miR-31-5p可通过靶向抑制IDE发挥促进动脉粥样硬化作用。吴春艳 吴婕翎 王馨 林少勇 2015中国动脉硬化杂志2015,23,11:2
4老年阿尔茨海默病合并糖尿病病人IGF-1、IDE水平及其相关性分析显示文摘目的探讨老年阿尔茨海默病(AD)合并糖尿病病人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)水平及其相关性。方法选取2017年8月—2019年8月在我院就诊的老年AD合并糖尿病、AD不合并糖尿病、糖尿病不合并AD病人,各40例,分为AD合并糖尿病组、AD不合并糖尿病组、糖尿病不合并AD组。选取同期在我院健康体检的40名老年人为正常组。所有研究对象均进行简易智力状态检查量表(MMSE)评分、空腹血糖检测,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IGF-1、IDE水平,并进行Pearson相关性分析。结果AD合并糖尿病组IGF-1表达水平高于糖尿病不合并AD组、AD不合并糖尿病组及正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);IDE表达水平,AD不合并糖尿病组和AD合并糖尿病组低于正常组、糖尿病不合并AD组(P<0.05)。重度AD合并糖尿病病人IGF-1水平高于中度、轻度病人,IDE水平低于中度、轻度病人,差异均有统计学意义(P<0.05)。IGF-1、IDE之间呈负相关(r=-0.370,P=0.019)。结论IGF-1、IDE在老年AD合并糖尿病病人中表达异常,两者之间呈负相关,其可能参与老年糖尿病合并AD病的发展。贾真 曹景莹 陈恺 杨宇 2021中西医结合心脑血管病杂志2021,19,7:2
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