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| 1 | 氧化应激标志物在房颤患者心房结构重构中的变化及意义显示文摘目的通过分析多种氧化应激标志物在血清及组织中的动态变化,观察其在心房结构重构中的表达,探讨房颤(atrial fibrillation,AF)的发生机制。方法选择我中心44例2014年2-5月行单纯二尖瓣置换手术的风湿性心脏病患者,根据病史及术前动态心电图记录分为2组:持续性房颤(AF)组26例,窦性心律(SR)组18例。术中取部分右心耳组织,行Masson染色观察纤维化情况,采用免疫组化、免疫荧光染色法观察右心耳组织NOX2蛋白表达,用ELISA法测定右心耳组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidative protein products,AOPP)浓度以及血清中ROS、AOPP含量。结果 AF组心房组织中MDA[(15.41±1.69)μmol/mg]、SOD[(13.32±1.25)μmol/mg]、ROS[(18.53±3.47)μmol/mg]、AOPP[(29.69±2.09)μmol/mg]含量与SR组MDA[(11.46±1.83)μmol/mg]、SOD[(10.65±1.15)μmol/mg]、ROS[(13.65±3.29)μmol/mg]、AOPP[(21.94±1.94)μmol/mg]比较差异有统计学意义(P<0.05),AF组血清中ROS含量[(34.6±2.61)μmol/L]明显高于SR组[(17.8±1.03)μmol/L],2组患者血清中AOPP含量差异无统计学意义(P>0.05)。与SR组相比,AF组右心耳组织胶原纤维增生明显,NOX2蛋白表达呈强阳性。结论房颤时发生以间质纤维化改变的心房结构重构,氧化应激参与了房颤发生和结构重构过程。 | 易茜 蹇朝 李勇 肖颖彬 陈林 唐富琴 马瑞彦 | 2015 | 第三军医大学学报2015，37，1： | 19 |
| 2 | SD大鼠房颤模型的构建及其外周血IL-17A变化的实验研究显示文摘目的建立一种发病机制、病理改变与临床接近且造模周期短的房颤小动物模型,并探讨白介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)在房颤发生中的变化。方法 20只健康SD大鼠采用随机数字表法分为房颤组和阴性对照组,房颤组经食道快速心房起搏后,观察房颤诱发的情况,并记录房颤诱发前后心电图的改变。酶联免疫吸附法测定血浆中IL-17A、CRP的浓度,Masson三色染色法观察心房组织纤维化程度的改变。结果房颤组大鼠经食道快速心房起搏后,均造模成功,总诱发率为96%,持续时间为(45.52±60.88)s。与对照组比较,房颤组大鼠心率显著加快,QRS间期及QT间期均显著延长(P<0.05)。房颤组血浆中IL-17A、CRP水平较对照组均显著升高,且随房颤发生次数的增多浓度有上升趋势,房颤组心房纤维化程度较对照组严重,胶原容积分数显著增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论经食道快速心房起搏方法构建房颤大鼠模型成功率高、重复性好、周期性短,是较理想的造模方法之一;IL-17A、CRP可能在房颤发生发展中起一定作用。 | 李阅历 钟理 杨攀 陈兴华 邬娜 李亚斐 | 2017 | 第三军医大学学报2017，39，3： | 9 |
| 3 | 心房纤颤动物模型建立的研究进展显示文摘心房纤颤(AF)是一种常见的心律失常,发病率较高,心力衰竭、血栓栓塞等复杂事件的增加与AF有关连,AF使其发病率与死亡率增加。AF发病机制的研究离不开理想的动物模型,由于缺乏足够高质量数据的动物模型,其发病机制及治疗研究虽然受到限制,但AF发病机制在诸多方面也取得了一定进展。目前为止,国内外已建立了众多AF动物模型,其动物模型载体及建立方法各不相同,各种动物模型已被用于研究AF的病理生理学,包括分子基础、离子电流决定因素、解剖特征和宏观机制。 | 代荣俗 蒲里津 | 2018 | 临床医学2018，38，1： | 2 |
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