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| 1 | 双去甲氧基姜黄素抑制肝癌细胞增殖并诱导凋亡的机制显示文摘目的探讨双去甲氧基姜黄素(BDMC)对肝癌细胞的作用及其机制。方法不同BDMC(0、20、40、80μmol/L)干预肝癌细胞株HEPG2 72 h,MTT评价细胞增殖,Tunel分析细胞凋亡,ELISA检测活性氧(ROS)水平和p-STAT3水平,Western blot检测AMPK。采用ROS抑制剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC 2.5 mmol/L)处理30 min后BDMC再干预24 h,评价细胞凋亡能力。结果 BDMC可诱导肝癌细胞凋亡,增加ROS生成和AMPK磷酸化水平,抑制p-STAT3表达。抑制ROS生成可抑制BDMC诱导HEPG2凋亡的能力。结论 BDMC通过ROS/AMPK/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡。 | 景发 熊书名 李建平 | 2016 | 实用临床医药杂志2016，20，15： | 3 |
| 2 | 人脐带间充质干细胞通过IL-6/STAT3信号通路促进肝癌HepG-2细胞的增殖显示文摘背景:人脐带间充质干细胞能分泌多种细胞因子,参与调控肿瘤的增殖、转移及血管生成等生物学行为,其中白细胞介素6可能是最重要的炎性因子之一。目的:探讨人脐带间充质干细胞通过IL-6/STAT3信号通路对肝癌HepG-2细胞增殖和迁移的作用。方法:采用ELISA法检测人脐带间充质干细胞和肝癌HepG-2细胞中白细胞介素6的表达量。Western blot法检测肝癌HepG-2细胞内STAT3以及p-STAT3蛋白质的表达水平。RT-PCR法检测PCNA、Cyclin D1、Survivin、STAT3基因的转录水平。细胞计数法和CCK-8法检测肝癌HepG-2细胞的增殖能力。划痕实验和Transwell实验检测肝癌HepG-2细胞的迁移能力。结果与结论:(1)人脐带间充质干细胞白细胞介素6表达量明显高于肝癌HepG-2细胞(P<0.05);(2)人脐带间充质干细胞的条件培养基和白细胞介素6均能激活STAT3,白细胞介素6中和抗体则明显削弱了人脐带间充质干细胞条件培养基的激活作用;(3)用白细胞介素6中和抗体或AG490抑制STAT3的活性后,肝癌HepG-2细胞的增殖相关基因PCNA、Cyclin D1、Survivin的m RNA表达水平明显下调,其增殖和迁移能力明显下降;(4)结果表明,人脐带间充质干细胞能分泌白细胞介素6激活STAT3信号通路促进肝癌HepG-2细胞的体外增殖和迁移。 | 郑盛 杨涓 陈文钦 刘晶 张帆 王玉波 | 2016 | 中国组织工程研究2016，20，50： | 2 |
| 3 | 聚乙烯亚胺-黄芪多糖共聚物的制备及其基因传递性能观察显示文摘目的:制备聚乙烯亚胺(PEI)-黄芪多糖(RAP)共聚物,探讨其作为非病毒基因载体的可行性。方法:采用氮丙啶法、高碘酸钾-PEI法以及羰基二咪唑-PEI法制备PEI-RAP。利用红外光谱鉴定3种方法所得产物的结构表征。通过琼脂糖凝胶电泳以及粒径和Zeta电位的测定考察PEI-RAP与质粒DNA的相互作用。MTT法考察PEIRAP载体的细胞毒性。PEI-RAP负载绿色荧光表达载体pEGFP转染MCF-7、Hela和SMMC-7721细胞株观察转染效能。结果:通过氮丙啶法成功地将PEI接枝在RAP上,但是另外2种方法未得到目标产物。琼脂糖凝胶电泳结果表明PEI-RAP可以通过静电作用负载质粒DNA。当PEI-RAP与pEGFP质量比为12∶1时,复合物粒径为156.61 nm,电位为+26.89 mV。PEI-RAP载体无细胞毒性。体外转染实验表明,PEI-RAP可将pEGFP高效转染至MCF-7、Hela、SMMC-7721细胞。结论:成功制备了PEI-RAP共聚物,该共聚物是一种具有潜在应用前景的新的非病毒基因载体。 | 张丹丹 任雪玲 何阿妹 张红 周宇雪 张振中 | 2014 | 郑州大学学报(医学版)2014，49，4： | 0 |
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