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| 1 | 祛痹方对胶原诱导性关节炎大鼠氧自由基代谢及低氧诱导因子-1α水平的影响显示文摘目的观察祛痹方对Ⅱ型胶原诱导的免疫性关节炎模型大鼠氧自由基代谢物超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α的影响,探讨祛痹方对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用及其机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠72只,随机选取1 2只作为空白对照组,其余60只采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂的方法 诱导制备关节炎模型,免疫15天后,将造模大鼠随机分为胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型组、雷公藤多苷治疗组、祛痹方高剂量及低剂量组,每组15只,予以灌胃给药,祛痹方高剂量组:6.66 g/(kg·d);祛痹方低剂量组:3.33 g/(kg·d);雷公藤多苷组:9.68 mg/(kg·d);空白对照组和CIA模型组大鼠灌服等体积纯净水。每日1次,连续4周。饲养期间测量大鼠踝关节肿胀度。治疗4周后处死动物,采用比色法测定血浆中SOD、MDA和GSH-P×活性;采用免疫组化法检测大鼠膝关节HIF-1α的表达。结果 (1)与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组与雷公藤多苷组大鼠关节肿胀度均显著减轻(P<0.01,P<0.05),且祛痹方高剂量组关节肿胀度明显轻于雷公藤多苷组(P<0.05);(2)与CIA模型组比较,雷公藤多苷组及祛痹方高、低剂量组大鼠血浆GSH-P×活性明显升高,MDA活性降低,雷公藤多苷和祛痹方高剂量组大鼠血浆SOD活性明显升高(均P<0.05);(3)与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组及雷公藤多苷组大鼠膝关节HIF-1α表达水平明显降低(P<0.05),祛痹方低剂量组有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论祛痹方可显著减轻CIA模型大鼠踝关节肿胀程度,其疗效优于雷公藤多苷。其作用机制可能是通过下调关节HIF-1α表达及调节抗氧化水平,从而达到治疗CIA的作用。 | 赵宏艳 杜中平 李鸿泓 肖诚 王燕 刘梅洁 吕诚 李艳 刘红 杨金生 吕爱平 鞠大宏 | 2014 | 中国中西医结合杂志2014，34，9： | 1 |
| 2 | 热补针法对类风湿关节炎寒证家兔模型膝关节滑膜组织TLR4-MyD88-ERK1/2信号通路的影响显示文摘目的 探讨热补针法治疗类风湿关节炎(RA)寒证的抗炎机制。方法 采用卵蛋白干粉、弗氏完全佐剂联合低温冷冻法制备RA寒证家兔模型。按随机数字表法将50只家兔(雌雄各半)随机分为正常组、模型组、瑞沙托维(TAK-242)组、热补针法组及脂多糖(LPS)联合热补针法组,每组10只。TAK-242组腹腔注射Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242(0.75 mg/kg),热补针法组于“足三里”行热补针法针刺,LPS联合热补针法组行热补针法针刺合腹腔注射TLR4激动剂LPS(0.25 mg/kg)。连续治疗14 d后,比较各组家兔膝关节周径、皮肤温度;HE染色法观察家兔膝关节滑膜组织形态学;免疫组化法检测各组家兔膝关节滑膜组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平;Western blotting法检测各组家兔膝关节滑膜组织TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、丝裂原活化蛋白激酶1/2(ERK1/2)的蛋白表达水平;实时荧光PCR检测各组家兔哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)mRNA的表达。结果 与模型组比较,各干预组家兔膝关节周径缩小、皮肤温度升高(P<0.01);HE染色法示,TAK-242组及热补针法组家兔膝关节关节囊内侧黏膜基本平整,血管翳增殖减轻,存在少量炎性细胞浸润,而LPS联合热补针法组关节囊内侧黏膜粗糙,血管翳增殖,炎性细胞浸润聚集明显;滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6平均光密度均降低(P<0.01);TLR4、MyD88、ERK1/2蛋白表达水平及mTOR、p70S6K mRNA表达水平均降低(P<0.01)。与LPS联合热补针法组比较,热补针法组及TAK-242组家兔膝关节周径缩小、皮肤温度升高(P<0.01);滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6平均光密度均降低(P<0.01);TLR4、MyD88、ERK1/2蛋白表达水平及mTOR、p70S6K mRNA表达水平均降低(P<0.01)。结论 热补针法可以有效改善RA寒证家兔模型膝关节肿胀,缓解炎症反应,其机制可能与抑制滑膜组织TLR4-MyD88-ERK1/2通路,拮抗细胞增殖活性,减少炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌有关。 | 苏成红 杜小正 方晓丽 刘强 刘莉梅 袁博 井维尧 张小娜 宋亚文 | 2022 | 北京中医药大学学报2022，45，7： | 1 |
| 3 | 祛痹方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管生成调控因子的影响显示文摘目的:从滑膜新生血管生成的角度,部分揭示祛痹方治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法:选用雄性SD大鼠,随机选取12只作为空白对照组,其余60只采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂的方法制作胶原诱导性关节炎(CIA)模型。15d后将CIA大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷组、祛痹方高、低剂量组,随即灌胃给药,1次/d,连续4周。采用免疫组化的方法检测大鼠膝关节滑膜组织中fins样酪氨酸激酶(FLT-4)和胎肝激酶受体(FLK-1)的变化。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠FLK-1、FLT-4明显升高(P<0.01);雷公藤多苷组和祛痹方高剂量组FLK-1、FLT-4水平较模型组明显降低(P<0.01),且祛痹方高剂量组FLK-1较雷公藤多苷组明显降低(P<0.05)。结论:祛痹方治疗RA的功效与抑制新生血管生成相关。 | 赵宏艳 王燕 杜中平 李鸿泓 肖诚 吕诚 刘梅洁 王少君 潘静华 杨金生 吕爱平 鞠大宏 | 2014 | 中华中医药杂志2014，29，7： | 0 |
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