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| 1 | 11-羰基-β-乙酰乳香酸抑制自发性高血压大鼠血管重构研究显示文摘目的:观察11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)对高血压血管重构的抑制作用。方法:自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR),20 mg/kg AKBA低剂量组(AKBA-L),40 mg/kg AKBA高剂量组(AKBA-H)和20 mg/kg替米沙坦组(Telmi),另设Wistar-Kyoto(WKY)空白对照组。各组大鼠分别灌胃给予8周相应药物和蒸馏水。每周监测大鼠收缩压;检测大鼠血液一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平;评估整体炎性反应和氧化应激水平;苏木精-伊红染色观察血管重构情况;马森染色观察血管胶原沉积情况。结果:8周给药期间,SHR血压持续升高,替米沙坦显著降低血压,但AKBA未显示出明显的血压调节作用。与SHR组相比,AKBA和替米沙坦都有效地减少了血管压力,减少Ang Ⅱ分泌,增加NO的产生(P<0.05);其次有效地降低炎性反应和氧化应激,显著改善机体肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和丙二醛(MDA)的表达水平(P<0.05)。除此之外,相比SHR组,AKBA显著抑制血管重构,降低血管厚度,横切面积和血管厚度/血管内径比值(P<0.05),减少血管胶原沉积(P<0.05)。结论:AKBA能有效缓解血管压力和氧化应激,减少胶原沉积,从而有效改善血管重构。 | 尚沛津 窦芳 张一恺 刘天龙 刘文星 许航 牟菲 李玉文 文爱东 | 2017 | 现代生物医学进展2017，17，8： | 6 |
| 2 | 益心泰有效组分对扩张型心肌病心力衰竭兔心肌组织CaN、SERCA2a mRNA及蛋白表达水平的影响研究显示文摘背景扩张型心肌病是心力衰竭的主要病因之一,益心泰具有较好的抗心力衰竭作用,但具体作用机制尚不完全明确。目的探讨益心泰有效组分(ECYXT)对扩张型心肌病心力衰竭兔心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、肌浆网钙泵(SERCA2a)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法 2018年1月,采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶混悬液灌胃复制兔心力衰竭模型。将造模成功的模型兔分为心力衰竭模型组(17只)、ECYXT低剂量组(17只)、ECYXT中剂量组(17只)、ECYXT高剂量组(17只)和氯沙坦钾组(16只),另设正常对照组(20只)。ECYXT各剂量组分别予以浓度2.1 g/kg、4.2 g/kg、8.4 g/kg的ECYXT进行灌胃处理,氯沙坦钾组予以2.75 mg/kg氯沙坦钾悬液进行灌胃处理,心力衰竭模型组和正常对照组予以等量的0.9%氯化钠溶液;6组灌胃量均为每次10 ml/kg,1次/d,连续4周。比较各组兔心肌组织形态学,血清心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)水平,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)和E峰与A峰的比值(E/A比值)等心功能情况,心肌细胞[Ca^(2+)]i浓度,心肌组织CaN、SERCA2a mRNA及蛋白表达水平。结果心力衰竭模型组心肌细胞出现水肿、坏死,胞核皱缩,间质变宽,少许炎细胞浸润,心肌纤维排列紊乱,部分断裂。ECYXT各剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞损伤程度均较心力衰竭模型组有所减轻,以ECYXT中剂量组、ECYXT高剂量组、氯沙坦钾组较为明显。与正常对照组比较,心力衰竭模型组血清ANP、BNP水平升高(P<0.01),LVEF、LVFS、E/A比值降低(P<0.01),心肌细胞[Ca^(2+)]i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平升高(P<0.01),心肌组织SERCA2a mRNA、蛋白表达水平降低(P<0.01)。与心力衰竭模型组比较,ECYXT各剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平降低(P<0.01),LVEF、LVFS和E/A比值升高(P<0.01),心肌细胞[Ca^(2+)]i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平下降(P<0.01),心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01)。与ECYXT低剂量组比较,ECYXT中剂量组、ECYXT高剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平降低(P<0.01),LVEF、LVFS和E/A比值升高(P<0.01),心肌细胞[Ca^(2+)]i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平下降(P<0.01),心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01)。ECYXT高剂量组和氯沙坦钾组与ECYXT中剂量组比较,心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01),其余指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。ECYXT高剂量组与氯沙坦钾组比较,以上各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 ECYXT可提高心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平,降低心肌细胞[Ca^(2+)]i浓度,抑制心肌组织CaN mRNA及蛋白表达,提高心功能,改善心力衰竭。 | 李雅 魏佳明 李玉莹 郭志华 | 2021 | 中国全科医学2021，24，32： | 6 |
| 3 | 活血化瘀中药干预动脉粥样硬化作用机制研究进展显示文摘动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成是引起心脑血管事件发生的重要原因[1,2]。临床常通过扩张血管、调整血脂、抗血小板聚集、溶栓、介入和外科手术等治疗措施延缓动脉硬化的进展。《素问·至真要大论》中“疏其血气,令其调达”是关于活血化瘀理论的最早论述[3]。《金匮要略》使活血法得到完善[4]。现将活血化瘀类中药干预动脉粥样硬化作用机制概述如下。1调节脂质代谢脂质代谢异常是动脉粥样硬化的最主要危险因素. | 杜朝阳 何佳 胡业彬 | 2014 | 实用中医药杂志2014，30，11： | 4 |
| 4 | 益心泰有效组分对慢性心力衰竭兔肝脏组织形态的影响显示文摘目的观察益心泰有效组分对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔肝脏组织形态的影响。方法采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶混悬液灌胃制作兔CHF模型,将模型复制成功的兔分为模型组,益心泰有效组分低、中、高剂量组和氯沙坦钾组,另设正常对照组。干预4周后比较各组兔一般情况,运用超声心动图检测室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT),并采集心肌、肝脏组织标本,比较各组兔心脏指数、肝脏指数及肝脏组织形态的变化。结果与正常对照组比较,模型组IVST、LVPWT均升高(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均上升(P<0.05)。与模型组比较,各给药组兔IVST、LVPWT均降低(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均下降(P<0.05)。与益心泰有效组分低剂量组比较,益心泰有效组分中、高剂量组和氯沙坦钾组IVST、LVPWT均降低(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均下降(P<0.05)。正常对照组肝脏组织形态结构大致正常,各给药组肝脏组织形态改变较模型组有所减轻。结论益心泰有效组分可改善CHF兔一般情况,降低IVST、LVPWT和心脏指数、肝脏指数,减轻肝脏病理结构损伤,改善心力衰竭。 | 魏佳明 刘承鑫 李雅 郭志华 匡琳 李卉 | 2021 | 安徽中医药大学学报2021，40，5： | 1 |
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