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| 1 | 巨噬细胞中oxLDL对TLR4-Src信号通路激活的调控显示文摘目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxL DL)对于巨噬细胞中Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)-Src信号通路激活的调控作用.方法 oxL DL(50 ug/mL)按不同时间(0、15、30和60 min)刺激巨噬细胞,同时采用特异性siR NA抑制巨噬细胞内TLR4表达后,Western blot检测Src-Y418位点磷酸化水平;并利用免疫共沉淀法及细胞免疫荧光法检测TLR4与Src及其家族相似蛋白Fyn和Lyn的体外结合情况.结果oxL DL诱导巨噬细胞内Src-Y418磷酸化水平显著性升高,且呈时间相关性.而抑制TLR4表达则可显著性削弱oxLDL对于Src的激活作用(P<0.01).此外,oxLDL诱导细胞内TLR4与磷酸化Src(p-Src)相互结合并共定位于细胞膜表面,而不与Src其他家族成员Fyn及Lyn结合.结论oxLDL通过诱导TLR4与Src相互结合,从而激活Src磷酸化水平,进而诱发动脉粥样硬化过程中脂质累积及炎症反应. | 杨蓉 杨莹 | 2017 | 昆明医科大学学报2017，38，5： | 2 |
| 2 | 小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过磷酸酶张力蛋白同源物基因蛋白调节神经炎症的机制显示文摘目的研究小胶质细胞上非受体型酪氨酸激酶Src通过第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)编码的PTEN蛋白调节细菌脂多糖(LPS)诱导神经炎症反应的分子机制。方法采用LPS诱导小胶质细胞系BV2,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平评价PTEN活性,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α含量评价神经炎症反应;加入PTEN抑制剂以及Src的小干扰RNA后,观察神经炎症反应的变化,研究Src调控神经炎症机制。结果 LPS诱导BV2细胞激活后,Akt磷酸化水平显著升高(P<0.001),肿瘤坏死因子-α释放量显著增多(P<0.001),即引起明显的神经炎症反应。而抑制PTEN蛋白活性后,LPS诱导的Akt磷酸化水平进一步升高(P<0.05),炎症因子释放量进一步增多(P<0.001);干扰Src基因后,Src蛋白表达量明显下降(P<0.001),同时LPS诱导的炎症因子释放量与未干扰Src组相比明显减少,炎症反应减轻(P<0.001);PTEN和Akt磷酸化水平也明显下降(P<0.001)。结论在小胶质细胞上Src激酶可能通过调节PTEN蛋白活性调控神经炎症反应。 | 操胜男 余文雯 臧彩霞 鲍秀琦 孙华 张丹 | 2017 | 中国医学科学院学报2017，39，4： | 2 |
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