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| 1 | 蛭龙活血通瘀胶囊对缺血性脑卒中模型大鼠的作用及对脑皮层神经元线粒体的影响显示文摘目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊对缺血性脑卒中模型大鼠的作用及对脑皮层神经元线粒体结构和功能的影响。方法:除假手术对照组,其余各组均采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,术后24 h评估,造模成功者随机分为模型对照组、蛭龙活血通瘀胶囊0.25、0.5、1 g/kg组和胞磷胆碱钠片0.0625 g/kg组,每组20只。各给药组灌胃给予5%的糖盐水配制的相应药物,假手术对照组和模型对照组给予同体积5%糖盐水,连续灌胃14 d。观察各组大鼠一般状态;神经功能评分和体质量变化;TTC染色观察脑梗死体积;HE染色观察缺血侧病理形态改变;透射电镜观察脑皮层神经元线粒体超微结构;比色法检测脑皮层线粒体三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)含量和Na^(+)-K^(+)-ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力;流式细胞仪检测脑皮层线粒体膜电位。结果:与假手术对照组比较,模型对照组一般状态差,术后第7、14 d神经功能评分显著升高,体质量显著降低,脑梗死体积显著增加(P<0.01),脑组织神经元形态和线粒体结构遭到破坏,脑皮层线粒体ATP含量、Na^(+)-K^(+)-ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力以及膜电位显著下降(P<0.01);与模型对照组比较,蛭龙活血通瘀胶囊各剂量组一般状态逐渐变好,体质量明显恢复(P<0.01),神经功能评分和梗死体积均明显改善(P<0.5或P<0.01),脑组织神经元病理形态和线粒体结构损伤有所减轻,膜电位下降的线粒体占比显著减少(P<0.01),蛭龙活血通瘀胶囊0.5、1 g/kg组脑皮层线粒体ATP含量、Na^(+)-K^(+)-ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均明显升高(P<0.5或P<0.01)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊可有效减轻缺血性脑卒中大鼠模型神经损伤,其可能是通过提高线粒体ATP含量,维持膜电位稳定等发挥改善作用。 | 李亚琴 任维 罗钢 刘梦楠 毛琳慎 韩梅 杨思进 | 2021 | 中药药理与临床2021，37，5： | 4 |
| 2 | 七氟烷对缺血性脑损伤保护机制的研究进展显示文摘吸入性麻醉药七氟烷被广泛应用于颅脑外科麻醉。近年来,七氟烷对于缺血性脑损伤的保护作用引起了研究者们的重视。七氟烷可能通过抑制线粒体膜通透性转换孔开放、激活ATP敏感钾离子通道、消除氧自由基、抑制钙离子超载等多位点、多途径交互作用来发挥神经保护作用,本文总结了近年来七氟烷对缺血性脑损伤保护的研究,对其相关机制作一综述,为全面揭示脑保护机制提供研究思路,并为临床麻醉用药提供理论依据。 | 纪维 夏德国 | 2015 | 中华临床医师杂志(电子版)2015，9，24： | 3 |
| 3 | 七氟醚预处理对体外循环诱发大鼠脑损伤的影响显示文摘目的评价七氟醚预处理对体外循环(CPB)诱发大鼠脑损伤的影响。方法SD雄性大鼠40只,6—8月龄,体重350—450g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、CPB组和不同浓度七氟醚预处理组(SP1组、SP2组和SP3组)。SP1组、SP2组和SP3组吸入七氟醚1h进行预处理,呼气末浓度分别为1.2%、2.4%和3.6%,然后建立CPB。分别于七氟醚预处理后转流前(T0)、CPB30min(T1)、CPB停止即刻(T2)和CPB后1、2、3h(T3-5)时,取颈静脉血样,采用ELISA法测定血清S-10013蛋白浓度。于T5时处死大鼠,取海马组织,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况,采用免疫组织化学法检测NF—KBp65表达水平。结果与S组比较,CPB组、SP1组、SP2组和SP3组T1-5时血清S-100β蛋白浓度升高,海马凋亡神经元增多,NF—κBp65表达上调(P〈0.05);与CPB组比较,SP1组、SP2组和SP3组T1-5时血清S-100β蛋白浓度降低,海马凋亡神经元减少,NF—κBp65表达下调(P〈0.05);与SP1组比较,SP2和SP3组T1-5时血清S-10013蛋白浓度降低,海马凋亡神经元减少,NF—κBp65表达下调(P〈0.05);与SP2组比较,SP3组T1-5时血清S-10013蛋白浓度降低,海马凋亡神经元减少,NF—κBp65表达下调(P〈0.05)。结论七氟醚预处理可减轻CPB诱发大鼠脑损伤,其机制可能与抑制海马神经元NF—κB的活性有关。 | 周南 潘一菲 陈克研 张铁铮 周锦 | 2016 | 中华麻醉学杂志2016，36，2： | 2 |
| 4 | 腺苷A1受体信号通路在七氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用显示文摘目的 评价腺苷A1受体信号通路在七氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性成年SD大鼠85只,体重250-280 g,随机分为5组(每组17只):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Se组)、七氟醚后处理+腺苷A1受体拮抗剂1,3-二丙基-8-环戊基腺嘌呤(DPCPX)组(Se+D组)和拮抗剂DPCPX组(D组).采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型.再灌注即刻Se组和Se+D组吸入2.4%的七氟醚60 min,I/R组和D组吸入纯氧.脑缺血前30 min时Se+D组和D组腹腔注射DPCPX 1 mg/kg.于再灌注6 h时行神经功能评分,再灌注72 h时取脑组织,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测定脑梗死体积百分比.于再灌注24 h时取脑组织,观察脑组织的病理学结构,酶联免疫吸附法(ElISA)测定TNF-α,IL-1β的浓度.结果 与Sham组比较,I/R组,Se组,Se+D组,D组神经功能评分升高,脑梗死体积百分比增加,缺血区脑组织TNF-α,IL-1β的含量明显增加(P〈0.05);与I/R组,Se+D组,D组比较,Se组神经功能评分降低,脑梗死体积百分比增加,缺血区脑组织TNF-α,IL-1β的含量明显降低(P〈0.05).结论 腺苷A1受体信号通路的激活,可能参与了七氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的过程. | 范钧钊 邹高锐 封享兰 靖国庆 张宗泽 王焱林 吴云 | 2017 | 医学新知2017，27，1： | 1 |
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