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| 1 | Efficacy of tanshinone ⅡA and mesenchymal stem cell treatment of learning and memory impairment in a rat model of vascular dementia显示文摘OBJECTIVE: To investigate the efficacy of administration of tanshinone Ⅱ A(TSA) combined with mesenchymal stem cells(MSCs) for the treatment of learning and memory impairment caused by vascular dementia(Va D) and to determine the underlying mechanism.METHODS: Modified four-vessel occlusion was used to establish a Va D model in rats, and their spatial learning and memory capacity was assessed by the Morris water maze. The rats were randomized into MSCs, TSA, MSCs combined with TSA, vehicle and sham groups. Histological changes were determined by hematoxylin and eosin staining, and the hippocampal neuron apoptosis ratio was assessed by flow cytometry. Western blotting was performed to detect Bcl-2 and Bax expression. The reactive oxidative species(ROS) levels and the activity of total superoxide dismutase(T-SOD), an antioxidant enzyme in the rat hippocampus, were determined.RESULTS: TSA combined with MSCs treatment administered by intravenous injection in the tail significantly attenuated cognitive deficits in the Va D model compared with the vehicle group(P < 0.01),and its protective effect on cognitive function was greater than that obtained by treatment with MSCs or TSA alone. Furthermore, TSA combined with MSCs treatment achieved synergistic effects in suppressing neuronal apoptosis in the rat hippocampus caused by global brain ischemia via up-regulating the expression of Bcl-2, an anti-apoptosis protein, and decreasing the expression of Bax, a pro-apoptotic protein. In addition, TSA combined with MSCs treatment attenuated ROS production and enhanced T-SOD activity in the rat hippocampus, and the antioxidant effect was greater than that of treatment with MSCs or TSA alone.CONCLUSION: TSA combined with MSCs treatment improved the spatial learning and memory capacity in a Va D model via suppressing neuronal apoptosis and antioxidant activity in the hippocampus, and this improvement was greater with combined treatment than with treatment with MSCs or TSA alone. | KONG Deyan LUO Jiefeng SHI Shengliang HUANG Zhenhua | 2021 | Journal of Traditional Chinese Medicine2021，41，1： | 9 |
| 2 | 油橄榄叶提取物干预海洛因依赖小鼠认知和氧化损伤及细胞凋亡的变化(英文)显示文摘目的探讨油橄榄叶提取物(OLE)对海洛因依赖小鼠认知和氧化损伤及细胞凋亡的影响。方法 150只小鼠皮下注射海洛因(10 mg/kg)40 d,再分别给予不同剂量的(0、50、100、200 mg/kg)的OLE进行皮下注射治疗,用Morris水迷宫观察空间学习记忆能力的变化,用透射电子显微镜观察海马细胞结构的改变,用比色法检测小鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)的含量,免疫组织化学和Western blotting检测海马Bax蛋白和Caspase-3的表达。结果模型组小鼠海马神经元核膜不规则,细胞器结构异常或空泡化,小鼠逃避潜伏期和逃避的距离高于正常组,在目标象限探索的时间及游泳距离占总距离的百分比低于正常组(P<0.01),海马组织SOD、CAT、GPx、GSH活性低于正常组,MDA含量高于正常组(P<0.01),海马组织Bax蛋白和caspase-3的表达高于正常组(P<0.01)。OLE治疗组小鼠海马神经元损害程度减轻,小鼠逃避潜伏期和逃避的距离缩短,在目标象限探索的时间及游泳距离占总距离的百分比延长,海马组织SOD、CAT、GPx、GSH活性又升高,MDA含量及Bax蛋白和Caspase-3的表达又显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论 OLE对海洛因诱导的脑损伤的神经保护与其具有抗氧化能力。抑制细胞凋亡的特性有一定的关系。 | 王昱 王胜青 崔文辉 祁林林 | 2015 | 解剖学报2015，46，4： | 9 |
| 3 | 基于CiteSpace对治疗血管性痴呆的可视化分析显示文摘我国血管性痴呆患者数量庞大,而定期回顾治疗血管性痴呆相关领域的研究重点,对促进治疗血管性痴呆发展十分必要。该研究检索了中国知网(CNKI)与Web of Science数据库自2012年1月1日至2021年12月31日收录的研究治疗血管性痴呆的国内外文献,使用CiteSpace 5.7.R2软件对国家、机构、作者、关键词及期刊等内容进行可视化展示,并对治疗血管性痴呆研究的现状及发展趋势进行分析,以发现研究重点、演化路径及发展趋势,为今后研究提供辅助与参考。经过筛选最终纳入中文文献2 579篇,英文文献453篇。结果显示,年度发文量呈现波动上升趋势;发表相关文献最多的国家是中国,而中心性最大的是英国;发表中文和英文文献量最多的作者是胡跃强和LIU Cun-zhi;发表中文和英文文献量最多的机构是广西中医药大学和首都医科大学;中心性最高与被引频次最高的英文杂志是《Anal Biochem》《Stroke》;中文文献关键词分析显示治疗血管性痴呆研究集中在治疗后患者活动能力的观察,研究较多的治疗方法是西药、中药与针刺治疗,基础研究的重点是氧化应激、血管新生和细胞凋亡等;英文文献关键词分析显示治疗血管性痴呆的研究重点集中在改善血管性痴呆患者的记忆功能,基础研究的重点是细胞自噬、神经再生和氧化应激等。该研究总结发现中西医结合治疗血管性痴呆为未来研究的热点趋势。 | 杨一涵 程静 饶婷 江一静 陈进城 杨珊莉 | 2022 | 中国中药杂志2022，47，22： | 9 |
| 4 | 何首乌对血管性痴呆患者血液流变学作用研究显示文摘目的探讨何首乌治疗对血管性痴呆患者血流动力学变化影响及作用机制。方法将简易智能量表(MMSE)评分在10-24分之间血管性痴呆患者36例给予何首乌水煎剂(相当于制何首乌0.8 g),3次/d,连续服8周。治疗前及治疗后分别检测血液流变学。结果与治疗前比较,MMSE评分治疗前为(16.4±3.8),治疗后(19.4±4.6),治疗前后比较差异有统计学意义(t=4.02,P〈0.01)。与治疗前比较,治疗后血液流变学指标全血粘度(t=5.56,P〈0.01)、血浆粘度(t=8.56,P〈0.01)、红细胞压积(t=6.81,P〈0.01)、血小板聚集率(t=3.48,P〈0.01)血液流变学指标均明显改善。结论何首乌可以有效地改善血管性痴呆患者的血液流变学、提高智能。 | 马海涵 邵志成 邵阳 | 2014 | 中外医疗2014，33，32： | 7 |
| 5 | 中医治疗血管性痴呆研究进展显示文摘血管性痴呆(Vascular dementia,VD)是世界上的多发病、常见病之一,是各种脑血管疾病引起的痴呆总称。血管性痴呆患者的数量在我国不断攀升,给家庭和社会带来巨大的经济痛苦和精神压力。在治疗上,西医临床疗效欠佳,中医复方通过多成分、多靶点、多层面治疗的潜力和优势显著。文章通过查阅近年中医复方治疗血管性痴呆的相关文献,从补虚、化痰、祛瘀和解毒四方面论述中医药治疗血管性痴呆的近况,给科研工作者及临床治疗提供参考。 | 杜若飞 江始源 王文彬 | 2022 | 中国中医药现代远程教育2022，20，3： | 3 |
| 6 | 参芎胶囊治疗老年痴呆64例临床疗效观察显示文摘老年痴呆症又称阿尔茨海默病,是一种原发性中枢神经系统的退行性疾病,它的发生与大脑中淀粉样斑块的形成密切相关[1]。最新研究表明老年痴呆的主要发病机制是由于大脑中 beta 淀粉样蛋白异常沉积引起,而导致神经元网络损伤,并引起一些临床症状,如思维迟缓、记忆力减退、生活能力下降、性格改变、不能胜任工作、严重生活不能自理、认知能力全面下降、卧病并最终导致死亡[2]。 | 刘桑 | 2015 | 中国现代医药杂志2015，17，9： | 2 |
| 7 | 基于NMDAR调控线粒体自噬探讨滋肾活血方对血管性痴呆大鼠海马氧化应激损伤的保护作用显示文摘目的探讨滋肾活血方通过调节N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)促进线粒体自噬,从而减轻血管性痴呆(VD)大鼠海马氧化应激损伤的分子机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠VD模型。60只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组(0.45 mg/kg)、滋肾活血方低剂量组(8.9 g/kg)、滋肾活血方中剂量组(17.8 g/kg)、滋肾活血方高剂量组(35.6 g/kg),每组10只。灌胃给药14 d。通过水迷宫实验对各组大鼠的学习记忆能力进行评估。50只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组、模型组、马来酸氢盐(MK-801)组(1 mg/kg)、滋肾活血方高剂量组(35.6 g/kg)、滋肾活血方高剂量联合MK-801组(35.6 g/kg+1 mg/kg),每组10只。MK-801组在造模后连续7 d腹腔注射MK-801,滋肾活血方高剂量联合MK-801组灌胃高剂量滋肾活血方联合腹腔注射MK-801。灌胃给药14 d。蛋白质印迹法检测PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/帕金森病相关蛋白(Parkin)信号通路相关蛋白[PINK1、Parkin、抗增殖蛋白2(PHB2)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、泛素结合蛋白p62]表达,免疫荧光法检测海马PINK1、神经元特异性烯醇化酶(NSE)平均荧光强度,酶联免疫吸附测定检测海马丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,实时荧光PCR及蛋白质印迹法检测大鼠海马NMDAR2A(NR2A)、NMDAR2B(NR2B)mRNA及NR2B蛋白表达。结果水迷宫实验结果表明,与假手术组相比,模型组逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05);与模型组相比,盐酸多奈哌齐组与滋肾活血方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),盐酸多奈哌齐组与滋肾活血方中、高剂量组穿越平台次数增加(P<0.05,P<0.01)。进一步研究表明,与模型组相比,滋肾活血方高剂量组大鼠海马Parkin、PINK1、PHB2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达增加(P<0.01),p62蛋白表达减少(P<0.01),PINK1、NSE平均荧光强度增强(P<0.05,P<0.01),SOD含量增加(P<0.01),MDA含量减少(P<0.01);MK-801组大鼠海马Parkin、PINK1、PHB2及LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达减少(P<0.01),p62蛋白表达增加(P<0.01),PINK1、NSE平均荧光强度减弱(P<0.05,P<0.01),SOD含量减少(P<0.05),MDA含量增加(P<0.01)。与MK-801组相比,滋肾活血方高剂量联合MK-801组大鼠海马Parkin、PINK1、PHB2、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达增加(P<0.01),p62蛋白表达减少(P<0.01),PINK1、NSE平均荧光强度增强(P<0.05,P<0.01),SOD含量增加(P<0.01),MDA含量减少(P<0.01),NR2B mRNA及蛋白表达增加(P<0.01)。结论滋肾活血方可能通过NR2B介导的PINK1/Parkin信号通路调节线粒体自噬,从而改善VD大鼠海马神经元氧化应激损伤。 | 赵梓婷 张秀丽 刘桐赫 施佳仪 向韵 周梓洋 谢乐 刘芳 曾珊珊 杨瑾昱 伍大华 曾晶 | 2023 | 北京中医药大学学报2023，46，8： | 0 |
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