共被期刊论文引用了3次
您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 活性氧在肝硬化门静脉高压症高动力循环中的作用显示文摘肝硬化门静脉高压症机体氧化应激反应亢进,并且与肝硬化门静脉高压症高动力循环存在密切联系。本文阐述了不同种类活性氧(超氧阴离子和过氧化氢)及其抗氧化剂,如NAD(P)H氧化酶抑制剂、超氧阴离子和过氧化氢清除剂以及维生素c或E在肝硬化门静脉高压症高动力循环发生和发展中的作用。研究显示肝硬化门静脉高压症机体活性氧产物增多,抑制或清除活性氧能缓解门静脉高动力血液循环状态,降低门静脉高压症并发症,具有潜在的临床应用价值。 | 陈炜 吴志勇 | 2013 | 中华肝胆外科杂志2013，19，4： | 8 |
| 2 | 肝硬化门静脉高压症高血流动力学的发生机制与治疗显示文摘肝硬化门静脉高压症(PHT)的发病机制至今尚未完全明了。1900年Preble在研究肝硬化合并上消化道出血死亡的病人中发现,80%以上出血为食管静脉曲张破裂所致,推论有门静脉回流障碍所致的侧支循环形成。1928年,Mclndoe研究发现肝硬化时肝内门静脉分支减少,受再生结节压迫变细。 | 吴志勇 罗蒙 邱江锋 | 2008 | 中华肝胆外科杂志2008，14，2： | 8 |
| 3 | 肝硬化门静脉高压症患者肠系膜微动脉收缩反应变化及RhoA/ROCK通路的研究显示文摘目的研究肝硬化门静脉高压症(PHT)患者肠系膜微动脉对去甲肾上腺素收缩反应性的变化,探讨PHT内脏血管低反应的机制,以及RhoA/ROCK通路改变所产生的作用机制。方法取2010年1月至2011年6月在我院普外科或肝移植科手术治疗的患者,PHT组7例,非PHT组8例。术中测门静脉压力,取空肠旁第三级肠系膜血管,利用血管灌流系统测定肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应,运用Western blotting法测定RhoA/ROCK通路中相关蛋白量的表达以及活性的改变。结果 PHT患者的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线右移,EC50高于非PHT患者(P<0.01);与非PHT患者相比较,肝硬化PHT患者的肠系膜动脉RhoA蛋白量无明显变化(P>0.05),但是ROCK-1蛋白量和活性却明显降低(P<0.01)。结论肝硬化PHT患者肠系膜动脉对缩血管物质的反应性降低,RhoA/ROCK信号通路受损参与了该反应。 | 秦骏 吴志勇 陈炜 刘德军 罗蒙 | 2013 | 肝胆胰外科杂志2013，25，2： | 1 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员