|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 甘草黄酮对红藻氨酸致痫小鼠的抗癫痫作用研究显示文摘目的:明确甘草黄酮对红藻氨酸致痫小鼠在急性痫性发作期和自发性癫痫发作期的作用,并从神经元再生和苔藓纤维发芽探讨其可能机制。方法:雄性成年ICR小鼠经腹腔内单次注射红藻氨酸25 mg/kg诱导急性痫性发作,在红藻氨酸致痫前7 d(预防性给药)或致痫后24 h始(治疗性给药)给予小鼠甘草黄酮混合物灌胃(每天1次,连续7 d)。观察急性痫性发作的潜伏期、发作程度及持续时间;模型小鼠第2天起采用录像监控自发性癫痫的发作,一共6周;BrdU免疫组织化学和Timm染色分别检测神经元再生和苔藓纤维发芽。结果:预防性甘草黄酮低中高剂量给药对模型小鼠急性痫性发作的潜伏期、发作程度和发作持续时间均无明显影响;而甘草黄酮预防性用药和治疗性用药从造模后第三周起均能减少模型小鼠自发性癫痫发作频率[(0.58±0.15)次/d 和(0.38±0.38)次/d 与(1.23±0.23)次/d, P<0.05)]。同时,甘草黄酮预防性和治疗性用药均能减少模型小鼠脑组织神经元再生(15.6±2.6和17.1±3.1与28.9±3.5, P<0.05)和苔藓纤维发芽(1.33±0.31和1.56±0.42与3.0±0.37, P<0.05)。结论:甘草黄酮对癫痫急性发作无影响,但对自发性癫痫形成具有一定防治作用,该作用可能与减少神经元再生和苔藓纤维发芽有关。 | 刘健翔 刘福荣 杨鑫杰 王昱植 陈丹娇 谢强敏 曾玲晖 | 2015 | 浙江大学学报(医学版)2015，44，1： | 5 |
| 2 | 小鼠匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态模型改良研究显示文摘目的探讨小鼠匹鲁卡品癫痫持续状态模型(status epilepticus,SE)建立的优化给药策略。方法 98只ICR小鼠随机分为7组,每组14只,分别采用常规(一次量给药)或改良方法腹腔注射匹鲁卡品。改良方法为先给予150或200 mg·kg^(-1)匹鲁卡品,30 min内若未发作,则继续给予1~2次30~100 mg·kg^(-1)匹鲁卡品(给药时间间隔为30 min)。动物行为学结合海马脑电图用于评价SE成功诱导及动物猝死情况。结果常规方法:200 mg·kg^(-1)组(即一次量给予200 mg·kg^(-1)匹鲁卡品)造模成功4例,5例未SE发作,死亡5例;250 mg·kg^(-1)组造模成功3例,死亡11例;300 mg·kg^(-1)组动物全部死亡。改良方法:(150+50)mg·kg^(-1)改良组(先给予150 mg·kg^(-1)匹鲁卡品,若未发作则追加50 mg·kg^(-1)匹鲁卡品1~2次)造模成功6例,2例未SE发作,死亡6例;(150+100)mg·kg^(-1)改良组造模成功7例,死亡7例;(200+30)mg·kg^(-1)改良组造模成功6例,3例未SE发作,死亡5例;(200+50)mg·kg^(-1)改良组造模成功9例,死亡5例。结论常规一次量方法诱导小鼠SE模型时匹鲁卡品有效剂量较难控制,经改良后(200+50)mg·kg^(-1)的改良方法可能是小鼠匹鲁卡品SE模型建立的较优方法。 | 祖筠筠 王晓宇 陆海美 杜羽 于捷 陈忠 许正浩 | 2017 | 中国现代应用药学2017，34，4： | 4 |
| 3 | Neuroprotective effects of flavonoids extracted from licorice on kainate-induced seizure in mice through their antioxidant properties显示文摘A relationship between status epilepticus(SE)and oxidative stress has recently begun to be recognized.To explore whether the flavonoids extracted from licorice(LFs)have any protective effect on kainate(KA)-induced seizure in mice,we treated mice with LFs before and after KA injection.In KA-treated mice,we found that superoxide dismutase(SOD)activity decreased immediately after the onset of seizure at 1 h and then increased at 6 h.It returned to baseline 1 d after seizure and then increased again at 3,7,and 28 d,while malondialdehyde(MDA)content remained at a high level at 1 h,6 h,3 d,7 d,and 28 d,indicating a more oxidized status related to the presence of more reactive oxygen species(ROS).Treatment with LFs before KA injection reversed the seizure-induced change in SOD activity and MDA content at 1 h,6 h,3 d,7 d,and 28 d.Treatment with LFs after seizure decreased KA-induced SOD activity and MDA content at 7 and 28 d.Also,LF pre-and post-KA treatments decreased seizure-induced neuronal cell death.Subsequently,Morris water maze tests revealed that the escape latency was significantly decreased and the number of target quadrant crossings was markedly increased in the LF-treated groups.Thus,our data indicate that LFs have protective effects on seizure-induced neuronal cell death and cognitive impairment through their anti-oxidative effects. | Ling-hui ZENG Hua-dan ZHANG Cai-ju XU Yu-jia BIAN Xue-jiao XU Qiang-min XIE Rong-hua ZHANG | 2013 | Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)2013，14，11： | 3 |
| 4 | 两种耐药性颞叶癫痫模型海马硬化及苔藓纤维发芽的对比显示文摘目的:用杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品腹腔注射的方法建立多药耐药性颞叶癫痫模型,对比两种模型海马神经元坏死及苔藓纤维发芽(MFS)情况。方法:SD大鼠分为正常对照组、杏仁核敏感组、匹罗卡品敏感组、杏仁核耐药组及匹罗卡品耐药组,每组10只;后4组大鼠分别采用杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品腹腔注射的方法建立颞叶癫痫模型、用苯巴比妥和苯妥英钠或卡马西平进行耐药性筛选,正常组大鼠不做任何处理;用HE染色观察海马组织神经元坏死情况,用硫化银染法(Timm’s)观察海马组织MFS情况。结果:4组模型大鼠海马CA3区神经元坏死比例均较正常对照组大鼠明显增多(P<0.05),且2组模型耐药大鼠高于各自的模型敏感组(P<0.05),但2种模型敏感组海马神经元坏死比例比较及2种模型耐药组神经元坏死比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05);匹罗卡品敏感组及耐药组大鼠海马组织的MFS评分分别高于杏仁核敏感组及耐药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:匹罗卡品耐药模型MFS程度重,更加有利于癫痫耐药机制的研究。 | 许兰 王丽琨 周鑫 伍国锋 | 2019 | 贵州医科大学学报2019，44，10： | 3 |
| 5 | 难治性癫痫发病机制研究进展显示文摘癫痫是神经元异常过分放电引起短暂性脑功能失调为特征的慢性脑部疾病,尽管近年来在癫痫药物治疗方面的研究取得巨大进步,开发很多抗癫痫新药,绝大多数癫痫患者能够被治愈,但是还有约25%的癫痫患者对抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)耐药,发展为难治性癫痫(refractory epilepsy,RE)[1]。原因在于对RE发病机制尚不明确,只是存在一些猜想或假说。 | 钱哲 黄建敏 | 2016 | 右江医学2016，44，4： | 2 |
| 6 | 雷帕霉素对匹罗卡品诱导的癫痫小鼠学习记忆的改善作用显示文摘目的:探讨mTOR抑制剂雷帕霉素对匹罗卡品致痫ICR小鼠学习记忆的改善作用。方法:成年雄性ICR小鼠160只,随机分为溶剂对照组、雷帕霉素对照组、模型组、雷帕霉素前给药组和后给药组。其中模型组、前给药组和后给药组均经腹腔注射匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导小鼠急性癫痫发作,雷帕霉素治疗组分别在致痫前后腹腔给药3d。学习记忆水平的检测采用水迷宫、Y迷宫及旷场等行为学方法。FJB染色用于神经元细胞凋亡的检测。Timm染色用于检测苔藓纤维发芽。结果:PILO致痫后ICR小鼠虽然并未出现明显神经元细胞死亡,但在PILO诱导癫痫后的7~10d出现明显的学习记忆损伤,与对照组相比表现为平台逃避潜伏期延长(P〈0.05)、正确反映次数减少(P〈0.01)和穿格次数下降(P〈0.05);致痫前给予雷帕霉素治疗能显著逆转PILO所致的平台逃避潜伏期延长(P〈0.001)、正确反映次数减少(P〈0.01)和穿格次数下降(P〈0.01),后给药组亦能逆转PILO所致的平台逃避潜伏期延长(P〈0.05)和穿格次数下降(P〈0.01)。同时,雷帕霉素能明显抑制PILO致痫后苔藓纤维发芽(P〈0.001)。结论:雷帕霉素能改善PILO致痫后小鼠学习记忆障碍,其作用机理有待进一步探讨。 | 张华丹 谢雅聪 翁灵 张宇辰 史琼瑶 陈涛 曾玲晖 | 2013 | 浙江大学学报(医学版)2013，42，6： | 2 |
| 7 | 难治性癫痫神经网络学说研究进展显示文摘癫痫是神经内科常见病,是由多种原因诱发的脑部神经元异常同步放电所致.大部分癫痫患者在接受合理的抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)治疗后,其病情可以得到控制,但仍有约30%的癫痫患者表现为对各种AEDs不敏感,仍有反复的癫痫发作,称之为难治性癫痫(refractory epilepsy,RE). | 潘楠楠 郑乃智 | 2013 | 医学研究杂志2013，42，9： | 0 |
| 8 | 颞叶癫痫与Npn-2表达相关性研究进展显示文摘颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是最常见的癫痫类型,约有40%的人类癫痫起源于颞叶,其中很大一部分为难治性癫痫,统计表明难治性癫痫中70%为颞叶癫痫,故是目前研究的热点。海马结构中异位突触的形成被认为与TLE发作有着密切的联系。而在海马结构的异位突触研究中,研究最多且被充分证明的就是苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)。因此深入了解MFS的发病机制对TLE的有效治疗非常重要。本研究就与MFS发病机制相关的轴突导向分子Semaphorin3F与其配体neuropilin-2 m RNA及其蛋白表达的研究进展进行综述。 | 额日和木其其格 杨光路 | 2017 | 疾病监测与控制2017，11，8： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员