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| 1 | 早产儿重度脑室内出血脑脊液糖浓度的变化及机制探讨显示文摘目的探讨早产儿重度脑室内出血脑脊液糖浓度的变化及可能机制。方法对解放军白求恩国际和平医院17例早产儿重度脑室内出血(IVH)脑脊液糖浓度进行客观描述;通过早产兔重度IVH模型,应用蛋白印迹方法,定量分析脑室周围脑组织葡萄糖转运体GLUT1和GLUT3蛋白表达。结果 17例重度IVH早产儿脑脊液平均糖浓度降低,尤以出血后16~20 d降低更明显,随后逐步恢复,26~30 d仍低于文献给出的正常范围;重度IVH早产兔脑组织标本中GLUT1蛋白表达量生后24 h最高,其次是生后48 h,最后是生后72 h,3个时间点间两两比较差异有统计学意义(P〈0.05);重度IVH早产兔脑组织标本中GLUT1蛋白表达量在生后72 h低于同一时间点的对照组(P〈0.01),而24、48 h均高于同一时间点的对照组(P〈0.01);重度IVH早产兔脑组织中GLUT3蛋白表达量在生后24、48、72 h 3个时间点两两比较,差异有统计学意义(P〈0.05),以生后48 h蛋白表达量最高,其次是生后24 h,最后是生后72 h,而GLUT3蛋白表达量在生后24 h与对照组同一时间点相比较,差异无统计学意义(P〉0.05),生后48 h的蛋白表达量高于同一时间点的对照组(P〈0.01),生后72 h时蛋白表达量低于同一时间点对照组(P〈0.01)。结论重度IVH早产兔脑部GLUT1蛋白表达量有暂时性升高,随后表达降低,推测由此导致脑脊液糖浓度降低;脑内GLUT3蛋白的相对表达量有暂时性升高,之后下调,可能导致葡萄糖供应不足,提示有可能参与了早产儿基质-脑室内出血后继发性脑损伤。 | 刘芳 李英梅 刘田田 | 2016 | 解放军医药杂志2016，28，8： | 3 |
| 2 | 三七总皂苷对缺血再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1表达的影响显示文摘目的探讨三七总皂苷(PNS)对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响。方法将68只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组),生理盐水对照组(B组)以及PNS治疗小剂量组(C1组50 mg/kg)、中剂量组(C2组100 mg/kg)、大剂量组(C3组150 mg/kg),C1、C2、C3组和B组再根据干预时间点分为0 h、2 h、4 h、6 h四个亚组,每组4只大鼠。线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,采用行为学评分法评价大鼠神经功能缺损。C1、C2、C3组及B组在脑缺血2 h再灌注0 h、2 h、4 h、6 h分别向腹腔注射相应剂量的PNS和等体积的生理盐水。采用免疫组化法检测大脑缺血2 h再灌注24 h时缺血侧海马区GLUT-1的表达。运用方差分析、t检验等统计方法对数据结果进行统计分析。结果神经功能评分显示:A组神经功能评分为0分;C组大鼠神经功能评分[(1.49±0.42)分]明显低于B组[(3.26±0.44)分](P<0.01),C1[(2.63±0.44)分]、C2[(2.14±0.54)分]、C3[(1.26±0.33)分]三组间比较,C3组神经功能评分最低。免疫组化结果显示,A组缺血侧海马区GLUT-1表达阳性细胞数(11.25±1.48)明显低于B组(16.19±1.38)和C组(37.19±9.8)(P<0.01);相同干预时间点C1组(21.44±2.87)、C2组(39.19±2.63)、C3组(47.94±3.9)脑组织GLUT-1表达阳性细胞数均明显高于B组(16.19±1.19)(P<0.01),且C3组GLUT-1表达阳性细胞数最高;同一剂量PNS组在0 h、2 h、4 h、6 h进行再灌注各时间点之间,缺血侧海马区GLUT-1表达阳性细胞数均无统计学差异(均P>0.05)。结论 PNS可减轻缺血-再灌注大鼠神经功能缺损程度,可能是通过上调GLUT-1的表达,维持脑能量的供应起到神经保护作用的。 | 王欣 刘志辉 杨同 孙文卿 徐萍萍 | 2015 | 中华脑科疾病与康复杂志(电子版)2015，5，3： | 2 |
| 3 | 孕酮对脑损伤神经保护作用的Meta分析显示文摘目的评价孕酮对脑损伤的神经保护作用。方法计算机检索2005~2014年关于孕酮治疗创伤性脑损伤(TBI)的随机对照临床试验,并用Revman 5.1软件对符合纳入标准的研究进行系统评价。结果本研究共纳入3个研究,Meta分析显示:孕酮和安慰剂对TBI患者的预后有差异性,且差异有统计学意义[病死率和格拉斯哥预后量表评分(4~5分)RR(95%CI)值分别为0.6(0.41~0.88)、1.61(1.18~2.27),格拉斯哥昏迷量表评分均数差(MD)值为0.87(0.24~1.51)]。结论孕酮能降低TBI患者病死率,提高格拉斯哥预后量表和格拉斯哥昏迷量表评分,从而改善预后,促进患者神经功能恢复。 | 徐之良 陈卫萍 钟森 | 2014 | 中国医药导报2014，11，30： | 2 |
| 4 | 人GLUT3基因RNA干扰病毒载体的构建与鉴定显示文摘目的:筛选出人GLUT3基因有效的RNA干扰(RNA interference,RNAi)序列,并构建出慢病毒RNAi载体。方法:根据GLUT3基因mRNA序列设计合成siRNA片段4个,分别定向克隆至pLV-shRNA载体上,并将构建的质粒转染HeLa细胞,运用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测GLUT3mRNA的表达量验证其干扰效果。筛选出其中有效的质粒与病毒包装质粒共转染293T细胞进行包装,收获并浓缩重组慢病毒颗粒,测定病毒颗粒滴度后,将病毒感染U251胶质瘤细胞以测定感染慢病毒干扰载体后胶质瘤细胞内GLUT3的表达情况。结果:重组RNAi质粒pLV-shRNA-GLUT3-1,pLV-shRNA-GLUT3-2,pLV-shRNA-GLUT3-3,pLV-shRNA-GLUT3-4经测序证实质粒载体构建成功;4个干扰质粒在HeLa细胞中均可以明显抑制GLUT3-mRNA的表达。pLV-shRNA-GLUT3可以在293T细胞中成功包装。收集293T细胞分泌的病毒上清浓缩后测定病毒颗粒LV-GLUT3滴度为1.5×10^9TU/mL。与感染阴性对照慢病毒颗粒(0.3641±0.044)相比,胶质瘤U251细胞感染慢病毒颗粒LV-GLUT3后,GLUT3蛋白相对表达明显降低(0.108±0.016,t=16.267,P〈0.001)。结论:成功构建了人GLUT3基因有效的慢病毒RNAi载体,为进一步研究GLUT3的生物学功能奠定了基础。 | 郑传宜 陈政纲 白恩琪 李争争 杨堃 | 2016 | 中南大学学报(医学版)2016，41，5： | 2 |
| 5 | 雌、孕激素对转运体表达和活性的调控显示文摘转运体是决定药物体内过程、药效及不良反应的关键因素之一。近年来的研究表明,转运体的表达和活性变化与机体的应激反应、疾病的发生发展密切相关。雌、孕激素对转运体的表达和活性具有显著地调控作用,而雌、孕激素水平不仅随女性生殖周期变化而变化,且受到年龄、疾病、药物等因素的调节。因此,阐明雌、孕激素对转运体的调控规律对临床药物治疗至关重要。本文综述了雌、孕激素对转运体表达和活性的调控作用及其机制,为临床药物治疗提供参考。 | 周燕 张国强 马彦荣 饶志 武新安 | 2014 | 中南药学2014，12，7： | 1 |
| 6 | 孕酮对发育期脑损伤的神经保护作用研究进展显示文摘发育期的大脑,具有一些独特的特征,对内外环境的变化异常敏感,该阶段应用药物干预,效果显著[1]。与成熟大脑相比,未成熟大脑抗氧化能力显著降低[2],小胶质细胞增生较活跃[3-4]。而小胶质细胞与炎症反应密切相关,早期抗炎具有脑区特异性神经保护作用。发育的早期,脑内促凋亡蛋白以较高水平表达,容易启动神经细胞程序性死亡级联反应[5]。此时若增加抗凋亡药物,将减少神经细胞的凋亡,发挥更强的神经保护作用。 | 刘贝贝 马丽 郭文治 | 2019 | 华南国防医学杂志2019，33，4： | 1 |
| 7 | 孕酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后TASK3蛋白表达的影响显示文摘目的观察孕酮对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠脑组织TASK3蛋白表达的影响,探讨孕酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和孕酮+I/R组,后3组按缺血再灌注后不同时间随机分为0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和120 h 8个亚组。线栓法建立大鼠右侧MCAO模型,缺血2 h再灌注24 h进行脑损伤评估,检测各组大鼠死亡率、神经功能缺陷评分以及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;采用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织缺血2 h再灌注后不同时间点TASK3蛋白的表达。结果孕酮+I/R组大鼠死亡率(18.18%)明显低于I/R组(40.66%),该组动物脑梗死体积(21.85%±3.53%)也显著低于I/R组(37.21%±3.50%)(P<0.01),且该组神经功能缺陷评分(2.00±0.74)显著低于I/R组(2.67±0.49)(P<0.05)。与正常对照组相比,假手术组各时间点脑组织TASK3蛋白的表达无明显变化,而I/R组各时间点脑组织TASK3蛋白的表达均显著降低(P<0.05);与I/R组相比,孕酮+I/R组各时间点脑组织TASK3蛋白的表达显著升高(P<0.05)。结论孕酮对脑缺血再灌注损伤的大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调TASK3通道蛋白的表达有关。 | 李新娟 魏林郁 李超堃 卢娜 王国红 李东亮 | 2014 | 中风与神经疾病杂志2014，31，11： | 0 |
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