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| 1 | 线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤显示文摘近年来,随着溶栓治疗、冠状动脉旁路移植术、PCI等在临床的广泛应用,再灌注损伤越来越受到广泛的关注.心肌缺血再灌注损伤是指经历一定时间缺血的心肌组织在恢复血流灌注后损伤加重的现象,包括心律失常、心肌收缩功能下降和再灌注心肌不可逆损伤等.在再灌注损伤过程中,线粒体(mitochondria)功能障碍是一个非常重要的病理机制,包括线粒体ATP生成减少、Ca2+过荷、活性氧大量产生及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的持续开放等[1-2].研究线粒体参与缺血再灌注损伤的机制,通过线粒体途径减轻缺血再灌注心肌细胞损伤,对改善急性心肌梗死患者临床预后具有重要意义. | 李冬 史大卓 刘秀华 | 2014 | 中华老年心脑血管病杂志2014，16，3： | 9 |
| 2 | Role of sirtuins in ischemia-reperfusion injury显示文摘Ischemia-reperfusion injury(IRI)remains an unresolved and complicated situation in clinical practice,especially in the case of organ transplantation.Several factors contribute to its complexity;the depletion of energy during ischemia and the induction of oxidative stress during reperfusion initiate a cascade of pathways that lead to cell death and finally to severe organ injury.Recently,the sirtuin family of nicotinamide adenine dinucleotide-dependent deacetylases has gained increasing attention from researchers,due to their involvement in the modulation of a wide variety of cellular functions.There are seven mammalian sirtuins and,among them,the nuclear/cytoplasmic sirtuin 1(SIRT1)and the mitochondrial sirtuin 3(SIRT3)are ubiquitously expressed in many tissue types.Sirtuins are known to play major roles in protecting against cellular stress and in controlling metabolic pathways,which are key processes during IRI.In this review,we mainly focus on SIRT1 and SIRT3 and examine their role in modulating pathways against energy depletion during ischemia and their involvement in oxidative stress,apoptosis,microcirculatory stress and inflammation during reperfusion.We present evidence of the beneficial effects of sirtuins against IRI and emphasize the importance of developing new strategies by enhancing their action. | Eirini Pantazi Mohamed Amine Zaouali Mohamed Bejaoui Emma Folch-Puy Hassen Ben Abdennebi Joan Roselló-Catafau | 2013 | World Journal of Gastroenterology2013，19，43： | 7 |
| 3 | 丙泊酚在脑缺血再灌注中对凋亡诱导因子核转位的影响显示文摘目的研究丙泊酚是否能降低凋亡诱导因子(AIF)线粒体核转位,阻止Caspase非依赖性神经元凋亡,从而起到脑保护作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、抑制剂组(I组)、丙泊酚组(P组)。S组大鼠仅接受手术而不遭受全脑缺血再灌注损伤打击;I/R组大鼠采用二血管夹闭法制造缺血模型10 min,然后再灌注;I组大鼠在缺血前2 min经静脉注入Caspase抑制剂;P组大鼠在全脑缺血再灌注前1 h,经股静脉持续泵注丙泊酚持续1 h,之后注入抑制剂,2 min后建立全脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注后6、24、48 h,取海马组织用流式细胞仪测细胞凋亡率、Western blot法分析AIF线粒体核转位、凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达情况。结果与I/R、S、I组相比,P组神经元凋亡率显著降低,Bax/Bcl-2比值显著降低,AIF蛋白表达水平明显减少。结论丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用可能与抑制海马神经元中AIF线粒体核转位有关。 | 李昊 宋春雨 | 2017 | 实用药物与临床2017，20，10： | 7 |
| 4 | 烧伤休克期缺血再灌注损伤研究指标的进展显示文摘缺血再灌注损伤是组织缺血一段时间后.当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官进一步恶化的综合征。烧伤休克期,由于缺血导致的ATP合成减少及分解代谢产物增多。尤其是酸性代谢产物和嘌呤碱增加.血流恢复后,氧自由基产生增多、钙离子超载及炎症反应等原因而发生再灌注损伤。烧伤休克期的大量补液治疗将会面临再灌注损伤的二重打击。因此.预防缺血再灌注损伤成为烧伤休克期的重要环节。而目前对缺血再灌注损伤研究指标较多,且部分研究指标的可行性存在争议。为此笔者通过查阅相关文献.就缺血再灌注损伤的检测指标作一综述。 | 张雪敏 陈炯 | 2013 | 实用医学杂志2013，29，19： | 2 |
| 5 | 基于真实世界分析双环醇片对肾功能的影响显示文摘目的通过对真实世界中使用双环醇片的数据进行描述分析,以肾功能检测的常规指标血肌酐和血尿素氮作为结局指标,了解临床中双环醇片的使用对血肌酐和血尿素氮是否有影响,为深入探讨其对肾脏的安全性提供依据。方法选择全国18家医院中双环醇片的临床使用信息,运用配对χ^2检验方法对使用和未使用双环醇片患者的肌酐和尿素氮异常发生率分别进行分析。结果使用双环醇片患者血肌酐和血尿素氮异常发生率均显著低于未使用双环醇片的患者(χ^2=10.784 6,P=0.001 0;χ^2=11.442 1,P=0.000 7)。结论在真实世界中双环醇片对肾脏无明显损害。 | 侯道瑞 李园 谢雁鸣 赵维 庄严 | 2016 | 中国药物警戒2016，13，5： | 2 |
| 6 | 蛋白酶体抑制剂万珂对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究显示文摘目的探讨万珂对脑缺血再灌注后细胞凋亡及线粒体的发生变化程度,探讨对脑缺血起到的保护作用。方法将实验于2012年5月—2013年12月期间选用的大鼠15只随机分为万珂治疗组5只、假手术组5只、生理盐水组5只。模型组马上进行万珂0.2 mg/kg尾静脉注射,对照组注射相同量的生理盐水,在24 h的时间点进行取材。免疫组化法测Cyt C、Caspase-3;神经细胞凋亡选择TUNEL法进行检测。结果假手术组凋亡细胞亦少见,偶见Cyt C、Caspase-3免疫反应阳性细胞,万珂组Cyt C、Caspase-3免疫反应阳性细胞及凋亡细胞明显减少,生理盐水组见大量上述细胞,且两组上述各项数据对比,差异有统计学意义,两组与假手术组上述各项数据对比,差异亦均有统计学意义。结论万珂是蛋白酶体抑制剂具有保护线粒体功能,明显的抑制炎症反应高峰形成,缩小脑梗死体积,减轻细胞凋亡,保护神经的作用。 | 薛晶 李丽 李淞 戈亚平 刘红英 | 2015 | 中外医疗2015，34，18： | 2 |
| 7 | SIRT3基因在器官缺血-再灌注损伤中的作用显示文摘器官移植是挽救各器官终末期疾病的先进医学科学技术,缺血-再灌注(IR)损伤在器官移植过程中不可避免,缺血时细胞能量来源减少,再灌注时发生氧化应激,最终激活一系列通路,导致细胞死亡,影响供者器官的质量及术后移植肝功能的恢复。SIRT3是Sirtuin蛋白家族的成员,主要位于线粒体基质,在细胞能量代谢以及氧化应激过程中有着重要的调节作用。本文就SIRT3基因在器官IR损伤中的作用作一综述。 | 张秋艳 薛成彪 叶少军 王彦峰 周敏 王勇 叶啟发 | 2016 | 武汉大学学报(医学版)2016，37，4： | 1 |
| 8 | 线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血/再灌注损伤显示文摘线粒体是细胞能量代谢的重要场所,并介导缺血(氧)诱导的细胞凋亡。存在于线粒体内膜上的线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)是调节细胞钙稳态和细胞损伤/修复的重要结构,其不可逆开放引起线粒体结构破坏、膜电位丢失、多种促凋亡蛋白释放,导致心肌坏死和凋亡,在心肌缺血/再灌注损伤中起着非常重要的作用。本文综述mPTP的构成、作用机制及抑制mPTP开放药物的研究进展。 | 李冬 刘秀华 史大卓 | 2014 | 中国分子心脏病学杂志2014，14，4： | 1 |
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