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| 1 | 黄芪多糖对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PI3K/Akt信号的调控作用显示文摘目的探讨黄芪多糖对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PI3K/Akt信号的调控作用。方法建立以TNBS/乙醇法复制的大鼠急性溃疡性结肠炎模型,8 d后观察各组大鼠肉眼下结肠形态变化及光镜下病理损伤并进行评分。采用Western blot分别检测各组大鼠结肠黏膜中Akt、ρ-Akt及PI3K蛋白的表达。结果与模型组相比,黄芪多糖组可明显降低大鼠病理损伤评分(P<0.05)。Western blot显示,与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜ρ-Akt、PI3K表达升高,且均有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖组结肠黏膜中ρ-Akt、PI3K表达显著下降(P<0.05)。结论黄芪多糖治疗急性溃疡性结肠炎可能是通过PI3K/Akt信号的调控起作用。 | 赵海梅 黄敏芳 刘端勇 徐荣 王馨 邹勇 岳海洋 黄小英 | 2015 | 中成药2015，37，9： | 44 |
| 2 | 丹参多酚酸盐通过TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制大鼠肝纤维化的进展显示文摘目的:探索丹参多酚酸盐对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及其作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(空白组)、CCl_4模型组(模型组)、丹参多酚酸盐低剂量组(低剂量组)和丹参多酚酸盐高剂量组(高剂量组),每组12只。采用1 mL·kg^(-1)每周2次的剂量给予大鼠灌胃CCl_4-橄榄油(1∶1)溶液诱导建立肝纤维化模型,治疗组大鼠在建模的同时分别每日1次腹腔注射丹参多酚酸盐15,30 mg·kg^(-1)。7周处死大鼠,观察大鼠肝脏大体形态;HE和Masson三色染色检测肝组织病理学变化;全自动生化分析仪检测大鼠肝功能指标,包括总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)及谷丙转氨酶(ALT);放射免疫法测定四项肝纤维化指标,包括透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PIIIP)和Ⅳ型胶原(CIV);实时定量PCR法测定肝组织中α-SMA、MMP-1、TIMP-1、CollagenⅠ和CollagenⅢ基因表达的水平;Western blot检测肝脏组织中TGF-β1、Smad2/3、Smad7、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR等蛋白的表达。结果:与模型组相比,丹参多酚酸盐能够显著降低大鼠肝功能和肝纤维化指标,并改善大鼠肝纤维化程度;与此同时,丹参多酚酸盐能够抑制肝组织中TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路,且能够通过调节细胞外基质的合成和降解来抑制肝纤维化的进展。结论:丹参多酚酸盐可通过调节TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥抗肝纤维化的作用。 | 吴灿 黄亮 莫立乾 马云 | 2019 | 中国医院药学杂志2019，0，7： | 30 |
| 3 | 小柴胡汤治疗肝炎时出现肝损伤的“效-毒”作用网络分析与机制预测显示文摘目的运用网络药理学研究模式,基于小柴胡汤治疗肝炎过程中造成药物性肝损的临床不良反应伤(ADR)信息挖掘,探讨小柴胡汤治疗肝炎时产生肝损伤的'效-毒'作用靶点、通路和机制。方法以小柴胡汤为研究对象,借助整合药理学平台构建'效-毒'作用网络,预测分析其关键靶点和通路,应用Cytoscape软件对关键靶标所参与的通路整理分析,得到'效-毒'共同参与的通路及作用机制。结果小柴胡汤治疗肝炎时产生肝损伤的'效-毒'作用分析得出,在度值排名前100的候选靶标中共同靶标有HADHA、HADH、NSDHL、ADH1A、ALDH3A2、GCK等40个,小柴胡汤中共同参与'效-毒'作用的化学成分包括柴胡27个、人参74个、半夏13个、生姜8个、甘草32个、大枣39个、黄芩33个,共226个成分,共同作用于内分泌系统、神经系统、雌激素信号通路、趋化因子信号通路、内分泌和代谢疾病、非酒精性脂肪肝病(NAFLD)、神经退行性疾病7条通路参与'效-毒'过程。结论小柴胡汤治疗肝炎时产生肝损伤的'效-毒'作用可能与Ras/Raf/MEK/ERK、NF-κB、PI3K/AKT信号传导途径密切相关,通过调控细胞增殖、细胞凋亡、调控炎症因子的表达发挥作用。 | 刘静 李晓宇 吴恺怿 黄娜娜 孙蓉 | 2019 | 中草药2019，50，21： | 19 |
| 4 | PI3K/Akt/mTOR/p70^(S6K)信号通路在肝纤维化发生发展中的作用显示文摘PI3K/Akt/m TOR/p70S6K是细胞生命活动的重要信号通路,在促进细胞生长、增殖、侵袭、抗凋亡及促进血管生成中具有重要作用。简述了PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号通路作用于肝星状细胞(HSC)而对肝纤维化发生发展产生的作用,分析表明阻断该信号通路中任一靶点均能抑制HSC活化、增殖,促进HSC凋亡,抑制HSC分泌细胞外基质和延缓肝纤维化进程,阻断该通路有望成为肝纤维化的治疗策略。 | 吴长会 沈敏 李龙 韦嘉 | 2015 | 临床肝胆病杂志2015，31，11： | 14 |
| 5 | 肝星状细胞活化过程中的信号转导显示文摘肝星状细胞(HSC)是肝脏的主要纤维生成细胞,其活化增殖,进而产生大量细胞外基质,是肝纤维化形成的中心环节。随着对肝纤维化的深入研究,HSC活化过程中所涉及的信号转导已成为研究热点。归纳了HSC活化过程中所涉及的主要信号转导,并介绍了近年来的相关研究进展。相信随着对这些信号转导的深入研究,肝纤维化的防治必将取得新突破。 | 任昌镇 郝礼森 | 2015 | 临床肝胆病杂志2015，31，3： | 13 |
| 6 | 肉桂多酚对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的保护作用显示文摘目的探讨肉桂多酚对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的保护作用及其分子机制。方法建立单剂量STZ 240mg/kg诱导糖尿病小鼠模型,随机分成5组:STZ模型对照组、二甲双胍阳性组(0.3g/kg)及肉桂多酚低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2g/kg),持续每天灌胃,共14d。并设置正常对照组。末次给药后,血糖试纸测定空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),生化法测定血清胰淀粉酶含量,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清胰岛素和胰高血糖素浓度,免疫组化法检测胰岛细胞中胰岛素阳性细胞数量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平。结果与STZ模型对照组小鼠比较,肉桂多酚干预组小鼠的血糖明显降低(P<0.05),血清胰岛素增加而胰高血糖素降低(P<0.05),胰岛细胞中胰岛素阳性细胞显著增加(P<0.05),胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平同时增加(P<0.05),且表现为一定的剂量依赖性。结论肉桂多酚对STZ所致糖尿病小鼠胰脏损害表现出有效的细胞保护作用,其分子机制可能通过调节胰岛细胞AKT信号通路促进胰岛β细胞分泌胰岛,从而发挥降血糖药理活性。 | 廖作庄 徐灵源 王金妮 谭宏棣 韦丽美 | 2019 | 西安交通大学学报(医学版)2019，40，1： | 13 |
| 7 | Jak/Stat信号通路在经典CCl_4大鼠肝纤维化模型中的动态变化及扶正化瘀方对其影响显示文摘目的探讨Jak/Stat信号通路在经典的CCl4大鼠肝纤维化模型中的动态变化及扶正化瘀方对其影响。方法复制经典的CCl4大鼠肝纤维化模型和肝纤维化扶正化瘀方干预模型,收集纤维化形成、逆转和干预过程中不同时间的血液和肝组织,观察血清指标、肝组织病理、α-SMA表达及肝组织Jak1、Stat3蛋白和mRNA表达变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果 CCl4应用后模型组大鼠肝组织炎症及纤维化逐渐加重,α-SMA及Jak1、Stat3表达逐渐升高,8周时达高峰。8周后随着CCl4停用,大鼠肝组织炎症和纤维化逐渐好转,上述指标亦较前明显降低;扶正化瘀方干预组第4、6、8周时大鼠血清指标,肝组织炎症和纤维化程度、Jak1、Stat3表达均较模型组相同时间点明显降低。结论 Jak/Stat信号通路在肝纤维化发生和逆转中发挥重要作用,扶正化瘀方可通过阻断Jak/Stat通路及减少肝星状细胞活化发挥抗肝纤维化作用。 | 王卫真 孟明辉 孔丽 张庆山 赵素贤 南月敏 | 2014 | 临床肝胆病杂志2014，30，4： | 12 |
| 8 | 芪参汤通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抗肝纤维化的机制研究显示文摘目的:观察芪参汤对肝纤维化大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响;方法:40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪参汤组和秋水仙碱组,除空白组外,其余3组均采用四氯化碳腹腔注射构建肝纤维化模型。造模结束后芪参汤和秋水仙碱组给予相应的药物灌胃治疗,模型组及空白组给予等体积蒸馏水灌胃,疗程8周。治疗结束后收集各组腹主动脉血和肝组织,采用ELISA法检测肝功能指标和羟脯氨酸含量,HE和Masson染色检测肝组织病理学形态,免疫组化法检测α-SMA蛋白的表达水平,Western blot检测α-SMA、Col-I、Col-Ⅲ和PI3K/Akt/mTOR信号通路中关键蛋白的表达丰度。结果:与模型组相比,芪参汤能明显降低肝纤维化大鼠AST、ALT、TBIL和Hyp含量,降低炎症评分、纤维化评分、胶原染色面积,差异均具有统计学意义(P<0.05)。同时,芪参汤能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA、Col-I及Col-Ⅲ蛋的表达水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,芪参汤能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:芪参汤通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化,进而抑制肝组织中胶原沉积,达到治疗肝纤维化的目的。 | 李硕熙 王炳予 杨磊 李丹丹 袁星星 | 2020 | 海南医学院学报2020，26，12： | 11 |
| 9 | 盐酸小檗碱对慢性肾衰大鼠肾间质纤维化改善作用及对PTEN/PI3K/AKT信号通路影响显示文摘目的探讨盐酸小檗碱对慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure,CRF)大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制研究。方法40只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组,模型组,盐酸小檗碱低、高剂量组。利用连续灌胃21 d250 mg/kg腺嘌呤溶液的方法建立大鼠CRF模型,对照组给予等量的生理盐水。低、高剂量组分别灌胃给予150、300 mg/kg盐酸小檗碱,连续治疗28 d。观察大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白(24 h UTP)水平;HE染色检测肾组织病理变化;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、第10号染色体缺失的磷酸酯酶-张力蛋白同源物(PTEN)、磷脂酰肌醇激酶-3(PⅠ3K)、磷酸化磷脂酰肌醇激酶-3(p-PⅠ3K)、蛋白激酶B(AKT)及磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达。结果与模型组相比,盐酸小檗碱组血清Scr、BUN及尿液中24 h UTP含量明显降低(P<0.05,P<0.01),并能显著改善大鼠肾组织损伤;盐酸小檗碱还能够增加SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05);盐酸小檗碱能够减少TGF-β1、CollagenⅠ及α-SMA的表达(P<0.05),还能够增加PTEN蛋白的表达并抑制PⅠ3K、AKT蛋白的磷酸化(P<0.05)。结论盐酸小檗碱对慢性肾功能衰竭大鼠具有肾保护作用,能延缓肾间质纤维化,其作用机制可能与调控PTEN/PⅠ3K/AKT信号通路相关蛋白表达有关。 | 于艳 赵万超 许烨 远方 | 2020 | 辽宁中医药大学学报2020，22，3： | 10 |
| 10 | 中医药对NF-κB信号通路介导溃疡性结肠炎治疗进展显示文摘溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为特点的慢性非特异性疾病,原因不明,发病机制复杂。NF-κB是一种核转录因子,参与多种炎症和免疫基因的转录与表达。笔者查阅近几年关于中医药通过6条信号通路介导核因子-κB(NF-κB)治疗UC的文献并进行了总结,旨在为今后研究中药治疗UC提供重要依据。 | 郑烈 戴彦成 张亚利 陈璇 戴悦婷 陈得良 唐志鹏 | 2016 | 中华中医药学刊2016，34，7： | 10 |
| 11 | 基于PI3K/Akt信号通路研究异牡荆素对大鼠肝星状细胞的凋亡诱导作用及其机制显示文摘目的:探讨天胡荽异牡荆素对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖、凋亡以及磷脂酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:将HSC-T6细胞分为正常对照组、模型组、阳性药(LY294002)组和异牡荆素高、中、低剂量组(120μmol/L、60μmol/L、30μmol/L)。血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)刺激HSC-T6细胞使其活化,各组给与相应药物进行干预24 h,采用CCK-8法检测异牡荆素对HSC-T6细胞增殖的影响;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色实验观察细胞凋亡形态学的变化;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;qPCR和Western blot法检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt基因和蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,PDGF-BB刺激后HSC-T6细胞增殖明显(P<0.01);同时,细胞内α-SMA、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt基因和蛋白的表达均显著增加(P<0.01)。与模型组相比,异牡荆素能够明显抑制HSC-T6细胞增殖,诱导细胞凋亡(P<0.01)。此外,异牡荆素干预能够显著减少肝纤维化标志蛋白α-SMA的表达并抑制胞内PI3K和Akt蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论:天胡荽异牡荆素能够抑制活化HSC-T6细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 | Vonglorkham Sayyaphone 乔倩 庞小红 王丹丹 冯钟文 庞丽君 陈思韵 韦锦斌 | 2020 | 广西医科大学学报2020，37，2： | 7 |
| 12 | 氧化应激调控细胞外基质代谢的研究进展显示文摘机体遭受有害刺激引起活性氧簇(ROS)生成增加或抗氧化防御能力减弱时,可导致氧化-抗氧化失衡,引起氧化应激(OS)。OS可通过激活TGF-β1/Smad3、MAPK/ERK、PI3K/Akt、JAK/STAT、Nrf2/ARE、Wnt/β-catenin等一系列信号通路及其相关效应因子,造成组织器官细胞外基质(ECM)成分代谢及相关因子表达异常,参与骨关节、心血管、肝、肾等组织器官ECM代谢异常疾病的发生发展。目前关于OS和盆腔器官脱垂的关联性的报道较少。 | 汤剑明 洪莉 | 2016 | 中国医药导报2016，13，4： | 6 |
| 13 | 中医药干预PI3K/AKT信号通路抗肝纤维的研究进展显示文摘肝纤维化是多种致病因素导致肝脏的反复慢性肝损伤,是多种慢性肝病共同的病理变化。肝星状细胞(HSC)的活化而导致细胞外基质(ECM)的沉积是肝纤维化的发病基础。磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶(PI3K/AKT)信号转导通路在调控HSC的活化、增殖及凋亡等方面发挥着重要作用。近年来'靶向'中药逐渐成为研究的热点,本文以中医药干预PI3K/AKT信号通路抗肝纤维化为综述,旨在指导肝纤维化治疗的用药。 | 方惠娴 王剑锋 朱向东 | 2018 | 中医临床研究2018，10，8： | 5 |
| 14 | 大鼠心肌肥厚中磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶和磷酸化蛋白激酶B蛋白表达与心肌纤维化的关系显示文摘目的:研究异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚中磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达与心肌纤维化的关系,为探讨大鼠心肌肥厚中心肌纤维化的信号转导机制和改善心功能提供形态学资料.方法:健康成年SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素,造成心肌肥厚模型;取心肌组织,常规石蜡切片,Masson染色,观察心肌组织的成纤维细胞变化;免疫组织化学显色和免疫荧光显色,检测p-PI3K和p-Akt的表达及分布.利用图像分析软件对p-PI3K和p-Akt的表达结果进行定量分析.结果:大鼠实验组的心肌肥厚指标明显高于对照组;Masson染色结果显示实验组心肌细胞较对照组心肌细胞直径明显变大,细胞间距变大,细胞间纤维细胞增多,呈现区域性纤维化;免疫组织化学检测显示,实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达面积和平均光密度较对照组高,两者差异有统计学意义;免疫荧光检测实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达较对照组高.结论:p-PI3K和p-Akt蛋白表达增高可能在心肌纤维化的发生和发展过程中起重要作用. | 穆灵敏 闫晓晓 张光谋 郭志坤 马贵州 冀艳 王文锋 殷国田 | 2014 | 解剖学杂志2014，0，3： | 5 |
| 15 | 熊果酸对血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞内NADPH氧化酶的活化及下游信号通路的影响显示文摘目的分析熊果酸(UA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起肝星状细胞(HSC)NADPH氧化酶(NOX)激活及其下游的PI3K/Akt、P38MAPK信号通路的影响。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分组:对照组,不加任何药物;AngⅡ组,给予AngⅡ(1μmol/L)刺激细胞;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(10μmol/L)、P38MAPK信号通路抑制剂SB203580(10μmol/L)预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。通过Western blotting检测细胞膜上NOX亚基p47Phox蛋白、细胞总PI3K蛋白和磷酸化的Akt、P38MAPK蛋白的表达;采用RT-PCR法检测UA对AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原表达,CCK-8比色法检测HSC-T6的增殖率。结果用AngⅡ处理15 min后,细胞膜上p47phox蛋白的表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA及DPI进行干预后,细胞膜上p47phox蛋白的表达较AngⅡ组明显降低(P<0.05)。用AngⅡ处理30 min后,PI3K、p-Akt的蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);而分别给予UA、LY294002、DPI进行干预后,PI3K、p-Akt蛋白的表达较AngⅡ组均降低(P<0.05)。用AngⅡ处理30 min后,p-P38MAPK蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA、SB203580、DPI干预后,p-P38MAPK蛋白的表达较AngⅡ组明显降低(P<0.05)。AngⅡ处理12 h后,Ⅰ型胶原的mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);分别给予UA、DPI、SB203580、LY294002干预后,Ⅰ型胶原的mRNA表达较AngⅡ组均明显降低(P<0.05)。AngⅡ刺激12、24、48 h后,细胞增殖率明显升高;分别给予UA、DPI、SB203580、LY294002干预后,细胞增殖率均低于AngⅡ组(P<0.05)。结论 UA能够通过抑制NOX活化阻断AngⅡ在肝星状细胞内的信号转导,从而抑制肝星状细胞的增殖及Ⅰ型胶原基因的表达。 | 陈涛 何文华 朱萱 黄雯 余珊珊 陈标 黄德强 | 2015 | 上海交通大学学报(医学版)2015，35，1： | 5 |
| 16 | 慢性乙型病毒性肝炎脾虚湿热证潜在microRNA表达谱研究显示文摘目的:筛选慢性乙型病毒性肝炎(CHB)脾虚湿热证的潜在microRNA表达谱,探讨CHB脾虚湿热证的生物学标志物。方法:运用基因芯片技术检测CHB脾虚湿热证组、隐证组及健康对照组的microRNA,通过数据分析,选择脾虚湿热证组中与隐证组和健康对照组比较具有显著差异的microRNA作为其潜在的microRNA表达谱。并通过靶基因预测及富集分析等进行功能分析,探讨差异microRNA表达谱影响证候形成的可能路径。结果:研究获得miR-378a-3p等17条microRNA在脾虚湿热证组与隐证组、健康对照组间存在显著差异,可作为CHB脾虚湿热证的潜在microRNA表达谱。结论:CHB脾虚湿热证的潜在microRNA表达谱为:miR-378a-3p、miR-4745-5p、miR-1275、miR-423-5p、miR-3188、miR-4800-5p、miR-4455、miR-939、miR-3676-5p、miR-3135b、miR-3141、miR-1587、miR-494、miR-4707-5p、miR-4739、miR-197-3p、miR-320a,其调控机制可能与核心启动子、MAPK、PI3K/Akt信号通路等有关。 | 苏悦 罗雪梅 彭杨芷 党思捷 吴文军 苏姣 秦冰 冯全生 | 2017 | 中华中医药杂志2017，32，5： | 4 |
| 17 | 人参皂苷治疗纤维化疾病的分子作用机制研究进展显示文摘纤维化是由于炎症导致器官实质细胞发生坏死,组织内细胞外基质异常增多和过度沉积引起的一种病理改变,以器官组织内纤维结缔组织增多、实质细胞减少为主要特征。纤维化的持续发展可致器官结构破坏和功能减退,乃至衰竭,严重威胁人类健康。人参皂苷包括Rg_(1)、Rg_(3)、Rd、Rb_(1)、Rh_(1)和AD_(2)等天然单体成分,其多种有益的生物学效应有助于治疗纤维化疾病,可通过调控转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad(small mothers against decapentaplegic)信号通路、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路、p62/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like epichlorohydrinassociated protein 1,Keap1)/核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)通路、Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)通路、环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(cyclic-AMP dependent protein kinase A,PKA)通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidylinositol-3-hydroxykinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)及肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/Sirtuin1(SIRT1)信号通路等干预纤维化的进展。主要针对人参皂苷对纤维化疾病的调控作用及分子干预机制进行综述,旨在为临床治疗纤维化相关疾病提供新的靶点和思路。 | 白羽 李傲寒 刘丽萍 陈颖卿 | 2022 | 中草药2022，53，9： | 4 |
| 18 | 基于PI3K/Akt信号通路探讨中药活性成分抗肝纤维化的研究现状显示文摘肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种病理性修复反应,是慢性肝病进展的关键环节,主要以肝星状细胞活化与细胞外基质弥漫性沉积为主要特征。目前临床上尚无理想的治疗肝纤维化的特效药物。近年来,随着中医药抗肝纤维化的发展和进步,中医药以其治疗效果明显,不良反应少等优势受到了广泛的关注。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是影响肝纤维化形成与发展重要的信号通路,其主要通过抑制肝星状细胞的活化与增殖、促进肝星状细胞的凋亡、减轻肝细胞氧化应激、减少细胞外基质沉积及增强肝细胞自噬等发面发挥肝纤维化效应。该文通过梳理中药单体靶向调控PI3K/Akt信号通路,总结中药单体调控PI3K/Akt发挥肝纤维化的作用机制及与其他信号通路的相互协同作用,以期为中医药治疗肝纤维化和临床新药研发给予一定的理论依据与参考。 | 杨星 王振 李淑娣 刘江凯 李素领 | 2023 | 中国实验方剂学杂志2023，29，13： | 4 |
| 19 | 衰老关键蛋白3对人结直肠癌SW480细胞增殖及转移的影响显示文摘目的探讨衰老关键蛋白3(fibulin 3,FBLN3)在人结直肠癌SW480细胞增殖及转移中的作用。方法人结直肠癌SW480细胞株分为空白组(培养液2mL)、空载组(FBLN3阴性慢病毒+培养液2mL)和FBLN3过表达组(FBLN3过表达慢病毒+培养液2 mL);采用MTT法观察FBLN3对SW480细胞增殖的影响;流式细胞技术检测FBLN3对SW480细胞周期的影响;Transwell实验观察FBLN3对SW480细胞侵袭、转移的影响;Western blot法检测FBLN3对相关蛋白表达的影响。结果 FBLN3过表达组转染后24h(0.386±0.008)、48h(0.535±0.011)、72h(0.467±0.012)吸光度值均低于空白组(0.460±0.011、0.787±0.009、1.031±0.005)和空载组(0.445±0.009、0.750±0.004、0.949±0.014)(P<0.05),空白组与空载组比较差异无统计学意义(P>0.05);转染48h后FBLN3过表达组G1期细胞比率[(65.02±1.05)%]高于空白组[(47.01±0.90)%]和空载组[(48.25±1.41)%],S期细胞比例[(15.41±1.70)%]低于空白组[(34.90±1.28)%]和空载组[(28.82±2.40)%](P<0.05);转染48h后FBLN3过表达组侵袭细胞计数(47±5)和迁移细胞计数(64±10)均低于空白组(106±7、144±9)及空载组(105±12、145±6)(P<0.05),空白组与空载组比较差异无统计学意义(P>0.05);FBLN3过表达组p-AKT、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、Bcl-2及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白表达水平均低于空白组和空载组,凋亡诱导分子Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P21蛋白表达均高于空白组和空载组(P<0.05)。结论 FBLN3过表达可抑制AKT/mTOR信号通路活化,抑制侵袭转移因子MMP-2、-9,凋亡抑制因子Bcl-2及细胞周期蛋白cyclinD1表达,促进凋亡诱导分子Bax和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P21蛋白的表达,导致肿瘤细胞周期G_1期阻滞,抑制SW480细胞的增殖、侵袭及转移,从而抑制结直肠癌发生、发展。 | 毛海燕 汪竹 卜平 袁昕 韩芳 童建东 | 2017 | 中华实用诊断与治疗杂志2017，31，5： | 3 |
| 20 | 非编码RNA与肝纤维化的研究进展显示文摘肝纤维化是一个病理生理过程,其中细胞外基质在肝组织中的过度沉积和结缔组织的异常增殖是由各种致病因子长期刺激引起的,肝纤维化的本质是一种炎症增生修复反应。许多非编码RNA(ncRNA)与肝纤维化的发生、发展关系密切,其在肝脏细胞的增殖、活化、凋亡、分解及信号通路调节等方面发挥重要作用,探索其在肝纤维化过程中的调控机制,不仅可以进一步熟悉和理解肝纤维化的病理生理过程,还可以寻找合适的分子靶点,为肝纤维化的诊断、治疗和预后提供新思路。 | 樊政华 张伟辉 | 2019 | 医学综述2019，25，11： | 3 |
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