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| 1 | 正丁酸抑制脂多糖诱导肺纤维化的作用及机制显示文摘目的观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂正丁酸(BA)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺纤维化过程的作用,并探讨其作用机制。方法将30只C57/BL6小鼠按随机数字表法分为LPS刺激组(腹腔注射10mg/kgLPs)、BA预处理+LPS刺激组(BA10mg/kg灌胃后腹腔注射LPS10mg/kg)和阴性对照组(经口灌注和腹腔注射等量生理盐水),每组10只。制模后2周及4周每组各无痛处死5只小鼠取肺组织,用HDAC活性荧光分析试剂盒检测肺组织HDAC活性;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织乙酰化组蛋白H3、H4(Ace—H3、Ace—H4)和胸腺细胞分化抗原-1(Thy-1)蛋白表达;采用实时定量反转录-聚合酶链反应(real—timeRT—PCR)检测肺组织Thy-1mRNA表达;用苏木素-伊红(HE)染色和Masson胶原蛋白染色光镜下观察肺组织炎症和纤维化情况;用羟脯氨酸检测试剂盒测定肺组织羟脯氨酸含量。结果与阴性对照组相比:腹腔注射LPS后肺组织出现明显的炎症反应和纤维化加重;羟脯氨酸含量增加(μg/mg:2周为8.384±0.632比4.388±0.334,4周为8.308±0.244比4.370±0.342,均P〈0.01);HDAC活化程度增加(1amol/L:2周为7.243±0.384比3.628±0.641,4周为6.479±0.202比3.238±0.524,均P〈0.01);组蛋白H3、H4去乙酰化程度增加[Ace—H3相对表达量(灰度值):2周为0.516±0.115比1.005±0.359,4周为0.633±0.143比1.092±0.193,均P〈0.05;Ace—H4相对表达量(灰度值):2周为0.402±0.164比0.759±0.187,P〉0.05;4周为0.426±0.098比0.858±0.177,P〈0.01];Thy-1基因及蛋白表达量降低(Thy-1mRNA(2-act):2周为0.606±0.066比1.005±0.109,P〈0.01,4周为0.824±0.101比1.210±0.400,P〉0.05;Thy-1蛋白相对表达量(灰度值):2周为0.725±0.284比1.249±0.297,4周为0.589±0.139比1.372±0.343,均P〈0.05]。使用BA后能抑制上述过程,在2周和4周羟脯氨酸含量、HDAC活化,2周Thy-1mRNA表达,4周Ace—H4、Thy-1蛋白表达与LPS刺激组相比,表现出统计学意义[羟脯氨酸含量(μg/mg):2周为5.943±0.726比8.384±0.632,4周为4.938±0.209比8.308±0.244;HDAC活性(μmol/L):2周为4.386±0.117比7.243±0.384,4周为4.863±0.096比6.479±0.202;2周Thy-1mRNA(2-act):0.884±0.216比0.606±0.066;4周Ace—H4相对表达量(灰度值):0.715±0.145比0.426±0.098;4周Thy-1蛋白相对表达量(灰度值):0.939±0.098比0.589±0.139;P〈0.05或P〈0.01]。结论LPS诱导小鼠肺组织纤维化过程与肺组织HDAC活化、组蛋白H3和H4去乙酰化以及Thy-1基因表达降低相关。HDAC抑制剂BA预处理能通过抑制HDAC活化以及组蛋白H4去乙酰化过程,从而抑制由LPS诱导的Thy-1基因表达降低及肺纤维化过程。 | 朱平 邢顺鹏 徐侨翌 谢婷婷 皋源 何征宇 | 2016 | 中华危重病急救医学2016，28，1： | 5 |
| 2 | 甲硫脑啡肽对脂多糖作用下奶牛子宫内膜上皮细胞增殖的影响显示文摘为探究甲硫脑啡肽(methionine enkephalin,MENK)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞(BEEC)增殖的影响,利用CCK-8检测细胞增殖活性变化,荧光定量PCR检测细胞增殖相关基因(EGFR、VEGF、TGF-β3、FGF-2)表达,蛋白免疫印迹法检测Wnt/β-catenin通路关键因子、c-Myc和Cyclin D1表达。结果显示,LPS单独作用时,细胞活性增强(P<0.05),细胞增殖相关基因表达升高(P<0.05),β-catenin、c-Myc、Cyclin D1表达升高(P<0.05)。MENK能显著抑制LPS诱导的细胞活性(P<0.05)、细胞增殖相关因子及Wnt/β-catenin通路关键蛋白的表达(P<0.05);非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮可阻断MENK对细胞活性、细胞增殖相关因子和通路的抑制效应。MENK可抑制LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞的增殖作用,该机制很可能由阿片受体介导。 | 柴立昂 孙法壮 蔡和乐 李建基 王亨 李俊 崔璐莹 | 2020 | 中国兽医学报2020，40，4： | 1 |
| 3 | 脂多糖对肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1及整合素β3表达的调控并抑制自噬的研究显示文摘目的 明确脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(thymocyte differentiation antigen-1, Thy-1)和整合素β3蛋白表达的调控作用,并观察其与肺成纤维细胞自噬抑制的关系。 方法 将原代培养的小鼠肺成纤维细胞采用随机数字法分为4组(每组3孔):PBS对照组(Con组)、0.25 mg/L LPS组(LPS0.25组)、0.50 mg/L LPS组(LPS0.50组)、1.00 mg/L LPS组(LPS1.00组),随后以不同浓度LPS(0.25、0.50、1.00 mg/L)刺激,于刺激后6 h通过Western blot检测不同浓度LPS刺激小鼠肺成纤维细胞后Thy-1和整合素β3蛋白的表达情况。于刺激后30 h比较肺成纤维细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达情况,同时通过透射电子显微镜观察细胞内自噬小体形成情况。 结果 随着LPS刺激浓度的增加,小鼠肺成纤维细胞的Thy-1蛋白表达量下降,其中LPS1.00组较Con组有明显下降(P〈0.05);整合素β3蛋白表达量升高,其中LPS1.00组较Con组有明显升高(P〈0.05)。LPS1.00组刺激小鼠肺成纤维细胞30 h后明显抑制其自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达(P〈0.05),并抑制自噬小体形成(P〈0.05)。 结论 LPS可下调Thy?蛳1蛋白表达、上调整合素β3蛋白表达,同时抑制自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达及自噬小体的生成,该过程可能与LPS诱导肺成纤维细胞自噬抑制以及肺纤维化进展有关。 | 万晗曦 谢婷婷 徐侨翌 胡晓婷 邢顺鹏 皋源 何征宇 | 2018 | 国际麻醉学与复苏杂志2018，39，10： | 0 |
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