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| 1 | 我国动脉粥样硬化基础研究近三年进展显示文摘动脉粥样硬化一直是我国医学研究领域的热点和重点。近三年来我国学者对动脉粥样硬化发生发展进行了大量工作,主要集中在动脉粥样硬化模型制备;自噬和凋亡、氧化应激、血管平滑肌增殖、炎症、脂蛋白、非编码RNA等方面与动脉粥样硬化的关系;动脉粥样硬化发生的基因多态性及流行病学研究等。可以看出细胞自噬与凋亡、表观遗传学机制、信号通路、microRNA、LncRNA、PCSK9以及模拟肽的应用已成为当前动脉粥样硬化研究领域的新热点和趋势,这为预防和治疗动脉粥样硬化疾病提供一定新的理论依据,但与国际研究的前沿相比尚有一定差距。 | 李靓 谢巍 姜志胜 尹卫东 唐朝克 | 2015 | 中国动脉硬化杂志2015，23，11： | 67 |
| 2 | Caveolin proteins: a molecular insight into disease显示文摘 | Hongli Yin Tianyi Liu Ying Zhang Baofeng Yang | 2016 | Frontiers of Medicine2016，10，4： | 6 |
| 3 | ERK1/2和p38MAPK在介导CGRP和AngⅡ诱导血管平滑肌细胞Nox1表达中的作用显示文摘目的:探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)在降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞NADPH氧化酶-1(Nox1)表达中的作用。方法:体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),用Ang Ⅱ或/和CGRP作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot检测ERK1/2和p38MAPK总蛋白和磷酸化蛋白以及Nox1蛋白的表达水平。结果:与对照组和CGRP组相比,Ang Ⅱ在诱导A10VSMC活力和增殖的同时,亦能增加磷酸化ERK1/2和p38MAPK信号激酶和Nox1的表达。CGRP预孵育细胞30 min却能显著抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖活力、Nox1蛋白、磷酸化ERK1/2和p38MAPK的表达;二苯基碘(DPI)能抑制Ang Ⅱ诱导的细胞增殖、磷酸化p38MAPK及Nox1表达,但不能抑制Ang Ⅱ诱导的ERK1/2磷酸化。p38MAPK阻断剂SB203580不但能抵消Ang Ⅱ诱导的Nox1表达作用,而且能协同CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达。而ERK1/2阻断剂PD98059对CGRP和/或Ang Ⅱ诱导Nox1表达作用的影响无统计学意义。结论:Ang Ⅱ诱导A10VSMC增殖与激活Nox1有关,CGRP抑制Ang Ⅱ诱导的Nox1表达,可能主要通过抑制p38MAPK信号途径发挥作用,而与ERK1/2信号途径无显著关系。 | 张晓一 于潇华 刘玉环 杨丽 王珍 阳芳 秦旭平 曾泗宇 | 2017 | 中国临床药理学与治疗学2017，22，1： | 4 |
| 4 | CGRP通过激活cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗显示文摘目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法:用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立胰岛素抵抗细胞模型(irHUVEC),分别用葡萄糖氧化酶法和蒽酮-硫酸法检测细胞葡萄糖消耗能力和糖原合成能力;RT-PCR和Westernblot分别检测目的蛋白和基因表达。结果:33.3mmol/L的高糖和5μmol/L的胰岛素处理24h可以成功诱导内皮细胞产生胰岛素抵抗。与正常HUVEC相比,irHUVEC体积变大,边界模糊,形态异常;当细胞用高糖和高胰岛素分别诱导24h和48h时,irHUVEC的葡萄糖消耗量分别减少20%和31%,并且糖原合成分别减少了55%和64%,差异都具有显著性;同时,过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和还原型一氧化氮合酶(eNOS)的表达均降低。CGRP可以明显增加irHUVEC葡萄糖的消耗量约20%和糖原合成增加约70%,并能增加PPARγ和eNOS蛋白及mRNA表达;SQ22536(cAMP阻断剂)能使PPARγ和eNOS的蛋白和基因表达量明显减少。结论:CGRP可以改善内皮细胞的胰岛素抵抗,其机制可能与上调环磷酸腺苷(cAMP),增加PPARγ和eNOS表达有关。 | 全海燕 刘玉环 杨丽 阳芳 秦旭平 | 2019 | 中国临床药理学与治疗学2019，24，6： | 4 |
| 5 | Caveolae在CGRP保护人脐静脉内皮细胞中的作用及机制显示文摘目的探讨Caveolae对降钙素基因相关肽(CGRP)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤作用的影响及其机制。方法体外培养HUVECs,分别用CGRP和/或H2O2处理细胞,光学显微镜观察细胞形态学和密度的变化;流式细胞术观察细胞的增殖和周期分布;β-环糊精(β-CD)用于破坏caveolae结构;Western-blot检测caveolin-1表达。结果与正常组比较,CGRP组细胞密度增加,S期细胞数明显增多,H2O2组细胞密度降低,S期细胞数明显减少;CGRP预孵育细胞能抵抗H2O2引起的细胞数目减少;β-CD剥夺胆固醇,破坏caveolae结构,HUVECs形态学发生改变,但CGRP诱导的细胞密度和细胞增殖进一步提升,恢复胆固醇后,该作用被取消。与对照组比较,CGRP组细胞caveolin-1表达水平降低(P<0.05);H2O2组细胞caveolin-1水平上升(P<0.05),给予CGRP预孵育后,能显著逆转H2O2诱导的caveolin-1表达(P<0.05);β-CD破坏caveolae结构后,增强CGRP下调HUVECs caveolin-1表达的作用(P<0.05),增加胆固醇Caveolae结构有所恢复且该作用被削弱。结论 Caveolae结构完整性对CGRP保护H2O2损伤HUVECs有一定影响,破坏caveolae结构能增强CGRP对H2O2损伤的HUVECs的增殖作用,其机制可能与增强CGRP下调氧化应激导致的caveolin-1的表达有关。 | 朱怡 周孝钱 肖云彬 全海燕 骆竟妃 彭虹艳 秦旭平 | 2015 | 中南医学科学杂志2015，43，2： | 2 |
| 6 | AngⅡ对人脐静脉内皮细胞CGRP受体组分的调节差异显示文摘目的探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中降钙素基因相关肽(CGRP)受体组分的影响。方法以HUVECs作为实验对象,用无血清培养基同步化24 h后,以AngⅡ非处理细胞为对照组,AngⅡ处理组为不同剂量的AngⅡ处理HUVECs 12 h,流式细胞仪检测细胞增殖率和凋亡率。Western Blot检测CGRP三种受体组分,即降钙素受体样受体(CRLR)、降钙素受体组分蛋白(RCP)和受体修饰蛋白(RAMP)1的蛋白表达。结果与对照组相比,在处理组细胞,AngⅡ呈剂量依赖性地抑制HUVECs增殖和诱导细胞凋亡,同时上调CRLR表达(P〈0.01)。而对另外两个受体蛋白而言,AngⅡ(0.01~100 nmol/L)呈剂量依赖性的下调HUVECs的RAMP1的表达和RCP表达(P〈0.05)。结论 AngⅡ影响人脐静脉内皮细胞CGRP受体组分的表达存在差异,可引起人脐静脉内皮细胞CGRP受体功能改变。 | 吴媛 彭虹艳 朱怡 骆竟妃 秦旭平 | 2016 | 中南医学科学杂志2016，44，1： | 1 |
| 7 | Caveolin-1与中枢神经系统疾病显示文摘Caveolae是细胞膜上特定的50~100 nm的微区域,呈烧瓶状,主要由caveolin、胆固醇、鞘磷脂、鞘糖脂、酰基鞘氨醇和糖基磷脂酰肌醇( glycosyl phosphatidyl inositol , GPI)锚着蛋白组成,可单独或成串出现,形成一个不被去垢剂溶解的区域。 Palada于1953年首先在电镜下发现了caveolae结构,并将之命名为质膜小泡( plasmalemmal vesicle )。2年后, Yamada 报道了相似的结果,并将之命名为小窝蛋白(caveolae)[1]。 caveolae的主要作用是介导细胞的内化和胞吞转化。 | 张叶华 易健 刘柏炎 | 2014 | 脑与神经疾病杂志2014，22，3： | 1 |
| 8 | 黄芪苷保护缺血损伤BMECs的作用机制研究显示文摘目的探讨黄芪苷通过NO/Cav-1/MMP-9/Caspase-3信号通路保护缺血损伤脑微血管内皮细胞(BMECs)的作用机制。方法采集出生2 w清洁级SD大鼠大脑皮质,采用连续消化法获得大脑皮质细胞,取生长状态良好的第2~3代BMECs细胞进行研究。取等量的BMECs细胞,加入缺血液的为缺血组,加入缺血液+10μmol/L黄芪苷为低浓度实验组,加入缺血液+50μmol/L黄芪苷为中浓度实验组,加入缺血液+100μmol/L黄芪苷为高浓度实验组,加入等量PBS为空白对照组。MTT法检测BMECs增殖,Western-blot法检测Caspase-3和MMP-9表达水平,试剂盒检测Cav-1和NO表达水平。结果与空白对照组比较,缺血组、低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组BMECs细胞增殖水平均明显下降,差异均有统计学意义(t=5.38、4.92、4.35、3.89,均P<0.05);与缺血组比较,低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组、空白对照组BMECs细胞增殖水平均上升,除低浓度实验组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,中浓度实验组、高浓度实验组、空白对照组差异均有统计学意义(t=5.51、6.01、5.38,均P<0.05)。空白对照组Caspase-3和MMP-9表达水平分别为(0.14±0.15)、(0.47±0.15),缺血组Caspase-3和MMP-9表达水平分别为(0.87±0.12)、(1.36±0.10),高浓度组Caspase-3和MMP-9表达水平分别为(0.28±0.02)、(0.58±0.12),中浓度组Caspase-3和MMP-9表达水平分别为(0.33±0.06)、(0.79±0.04),低浓度组Caspase-3和MMP-9表达水平分别为(0.38±0.08)、(1.17±0.07)。与空白对照组比较,缺血组、低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组Caspase-3和MMP-9表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(tCaspase-3=70.12、24.70、23.95、20.63,tMMP-9=25.79、22.26、18.18、3.11,均P<0.05);与缺血组比较,低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组、空白对照组Caspase-3和MMP-9表达水平明显下降,差异均有统计学意义(tCaspase-3=43.81、52.95、66.65、70.12,tMMP-9=4.09、17.81、28.08、25.79,均P<0.05)。与空白对照组比较,缺血组、低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组Cav-1表达水平均明显下降、NO表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(tCav-1=17.37、8.68、11.58、8.68,tNO=-10.10、-9.13、-4.13、-2.88,均P<0.05);与缺血组比较,低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组、空白对照组Cav-1表达水平均明显升高、NO表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(tCav-1=-6.74、-11.02、-16.53、-17.37,tNO=4.83、7.63、9.01、10.10,均P<0.05)。结论黄芪苷可能通过调节Caspase-3、MMP-9、Cav-1及NO表达水平来发挥对BMECs的保护作用。 | 王晓楠 于成龙 辛彩霞 徐甜颖 赵东旭 | 2023 | 中国卫生工程学2023，22，2： | 0 |
| 9 | ADAM17调控CGRP对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制效应显示文摘目的阐明肿瘤坏死因子α转化酶(ADAM17)调控降钙素基因相关肽(CGRP)的抗血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应。方法以大鼠源性胸主动脉平滑肌细胞株(A10VSMC)为研究对象,采用RNA干扰抑制ADAM17表达;采用蛋白质免疫印迹和实时定量PCR检测蛋白和mRNA表达水平;采用噻唑蓝比色法评估细胞活性。结果 CGRP显著抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖。血管紧张素Ⅱ刺激24 h后,VSMC中ADAM17表达显著增加。CGRP预处理30 min能显著降低VSMC中ADAM17表达,而CGRP受体拮抗剂CGRP8-37可抑制或逆转上述效应。ADAM17 RNA干扰可显著抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖。结论降低ADAM17表达可能是CGRP抑制血管紧张素Ⅱ介导的VSMC增殖效应的机制。 | 曾泗宇 洪陈亮 兰树敏 卢慧勤 陈燕 严秋江 秦旭平 | 2017 | 中国动脉硬化杂志2017，25，8： | 0 |
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