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| 1 | FBXW7在非小细胞肺癌治疗耐药中的研究进展显示文摘非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一。NSCLC治疗耐药严重影响了预后,研究NSCLC治疗耐药的分子机制非常必要。泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)能够通过选择性降解短期蛋白调节细胞内重要过程,如周期调控、转录调控、信号转导、凋亡和分化等,其表达的异常影响肿瘤的发生、发展及预后。F-box家族蛋白是UPS的重要组成部分,而F框/WD-40域蛋白7(F-box and WD-40 domain protein 7,FBXW7)是F-box家族蛋白中研究的经典蛋白之一。研究表明FBXW7与NSCLC耐药有关,主要机制是FBXW7突变减少其下游蛋白的泛素化降解,导致NSCLC患者药物治疗耐药,其下游蛋白包括Snail蛋白、骨髓细胞白血病因子1(myeloid cell leukemia sequence 1,MCL-1)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)、卷曲螺旋结构域6(coiled-coil-domain containing 6,CCDC6)。雷帕霉素、组蛋白脱乙酰酶抑制剂MS-275及冬凌草素对治疗耐药的FBXW7突变的NSCLC患者有效。 | 彭卓明 陈琼 | 2019 | 中南大学学报(医学版)2019，44，4： | 3 |
| 2 | FBXW7 E3 ubiquitin ligase:degrading,not degrading,or being degraded显示文摘It is well-established that FBXW7 acts as a tumor suppressor by promoting the polyubiquitylation via the K48 linkage of a broad range of oncoproteins for proteasome degradation.We and the others found that FBXW7 also recognizes noncanonical substrates,such as XRCC4 or y-catenin for polyubiquitylation via the K63 linkage,not for degradation,but for functional modulation.Most recently,we found that FBXW7 binds to a pseudo-substrate LSD1,not for degradation,rather being self-degraded.Thus,FBXW7 has three modes of action in a manner dependent of substrates,leading to different biological consequences. | Huiyin Lan Yi Sun | 2019 | Protein & Cell2019，10，12： | 2 |
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