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| 1 | 香椿子不同极性部位对糖尿病周围神经病变的保护作用显示文摘为考察香椿子对糖尿病周围神经病变(DPN)的保护作用,采用系统溶剂法分离香椿子醇提物的不同极性部位,分别考察体外抗氧化活性,以DPN大鼠为模型,探讨各部位对DPN相关指标的影响。结果表明香椿子提取物具有良好的抗氧化活性,可抑制DPPH自由基和抑制肝脂质过氧化,能够改善试验大鼠一般状况,降低血糖,恢复坐骨神经神经传导速度和周围神经痛觉敏感性,上调血清NGF-β水平,缓解神经组织中脂质过氧化程度和恢复抗氧化酶活力。试验表明,香椿子可通过干预氧化应激和上调NGF等机理起到保护DNP的作用,综合评价,正丁醇部位效果最佳。 | 王晓红 李万忠 | 2016 | 天然产物研究与开发2016，28，1： | 11 |
| 2 | 循证护理和自我效能评价在糖尿病周围神经病变患者中的应用效果显示文摘目的:探讨循证护理和自我效能干预对糖尿病周围神经病变患者的应用价值。方法按照随机数字表法将150例糖尿病周围神经病变患者分为观察组和对照组各75例。对照组实施常规护理措施,观察组在对照组的基础上给予循证护理及自我效能干预理念进行护理干预。比较两组患者对护理服务质量的满意度,空腹血糖水平及住院治疗时间和自我效能得分。结果护理干预后,观察组患者对疾病知识、膳食指导、运动指导、心理指导及用药指导等的满意度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者护理干预后空腹血糖水平及住院治疗时间均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组自我效能评价评分均高于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。结论循证护理及自我效能干预指导能提高糖尿病周围神经病变患者对医疗服务满意度及自我效能评价得分,可有效控制血糖水平,缩短住院治疗时间,具有较好的实际应用价值。 | 张玉英 刘玉萍 | 2015 | 国际护理学杂志2015，34，5： | 7 |
| 3 | 糖痹康对糖尿病大鼠细胞因子表达的影响显示文摘目的观察糖痹康对糖尿病大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、血氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达影响。方法采用高脂饲料喂养SD大鼠,注射STZ诱发2型糖尿病模型,给予糖痹康干预16周后,采集腹主动脉血和大鼠一侧坐骨神经样本,采用ELISA法检测血清细胞因子含量,Western blot法检测坐骨神经组织中MCP-1、VCAM-1及TNF-α表达。结果与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经组织TNF-α、VCAM-1和MCP-1蛋白表达以及血清中oxLDL、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和MCP-1含量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,糖痹康可显著降低组织和血清中细胞因子表达(P<0.05~0.01),且呈现剂量依赖性。结论糖痹康可下调STZ诱导的糖尿病大鼠血清TNF-α、oxLDL、ICAM-1、VCAM-1及MCP-1的含量和坐骨神经中VCAM-1、TNF-α、MCP-1蛋白表达,这可能是糖痹康对糖尿病周围神经病变神经保护的机制之一。 | 吕翠岩 毛颖秋 张竹华 刘铜华 | 2019 | 南京中医药大学学报2019，35，6： | 2 |
| 4 | p38 MAPK通路在糖尿病周围神经病变中的作用及中药干预的研究进展显示文摘糖尿病周围神经病变(DPN)是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征,DPN是糖尿病最常见的并发症之一,后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍,细胞凋亡关系密切。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路是介导DPN神经组织炎症因子、氧化因子、凋亡因子表达等关键机制,高糖等因子激活p38 MAPK的磷酸化驱动诱发的炎症反应、氧化应激损伤和细胞凋亡,引起细胞脂质过氧化、蛋白质修饰、核酸受损,导致轴突变性和脱髓鞘改变。目前西医药治疗DPN存在明显不良反应、成瘾倾向等不足。近年来中医药在DPN的防治中的研究逐渐增多,中药干预p38 MAPK通路转导改善DPN的探索也取得了一定进展。该文搜集国内外近10年来关于p38 MAPK通路与胰岛素抵抗和周围神经病变的关系、其在DPN病理进程中参与炎症调节、氧化应激、多元醇途径调控、雪旺细胞凋亡等分子生物学机制进行归纳梳理总结;也对中药单体、中成药及中药复方基于p38MAPK通路抑制DPN周围神经炎症反应、氧化损伤、细胞凋亡反应等途径,抗神经轴突变性和脱髓鞘改变,改善感觉神经和运动神经异常,减轻外周疼痛敏化,促进神经传导机制的相关文献进行整理,以期为临床防治DPN新药的开发提供参考和方向。 | 杨鹏 张程斐 张亚奇 彭川 张秋娥 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 穆晓红 | 2023 | 中国实验方剂学杂志2023，29，9： | 1 |
| 5 | 甘草苷对小鼠胚胎脑神经干细胞增殖的影响显示文摘背景:甘草苷对神经细胞有保护和营养作用,但甘草苷对小鼠胚胎脑神经干细胞增殖的影响尚未见报道。目的:研究不同质量浓度甘草苷对小鼠胚胎脑神经干细胞增殖的影响。方法:从孕14 d昆明白小鼠胚胎脑组织中分离出神经干细胞并培养,采用免疫细胞化学方法鉴定神经干细胞,利用qR T-PCR检测神经干细胞特异性基因表达,MTT法绘制神经干细胞生长曲线。取生长旺盛的神经干细胞,分别以0(对照),1,2,4,8 g/L的甘草苷干预,干预48 h后,MTT法检测细胞增殖。结果与结论:(1)培养第5天时,所有单个的神经干细胞全部聚集成球,随着时间的延长,细胞球体积越来越大,细胞球融合成更大的细胞团;(2)免疫细胞化学鉴定显示,100%的神经干细胞球呈巢蛋白阳性表达;(3)qR T-PCR检测显示,神经干细胞巢蛋白阳性表达较强,不表达神经元特异性烯醇化酶及胶质纤维酸性蛋白;(4)神经干细胞刚开始生长缓慢,处于生长缓慢期,第二三天起,细胞增殖迅速,进入指数生长期;第4天后,细胞增殖逐步减缓,细胞整体进入生长平台期;(5)2,4,8 g/L甘草苷组细胞增殖明显高于对照组(P<0.05),并且随着甘草苷质量浓度的升高,神经干细胞增殖速度逐渐升高;(6)结果表明,2-8 g/L甘草苷能促进小鼠胚胎脑神经干细胞的增殖。 | 李社芳 苗灵娟 李宁 梁鹤 任德启 郭健 | 2017 | 中国组织工程研究2017，21，21： | 1 |
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