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| 1 | 黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和机制研究显示文摘目的探讨黄芪甲苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用和机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(模型组),建模成功大鼠经腹腔注射黄芪注射液(每毫升含黄芪甲苷1 mg)干预治疗(黄芪治疗组,再随机分为黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组)。另设对照组(插线进入大鼠颈内动脉10 mm后即刻退出)。Longa法评价大鼠神经行为功能,苏木精-伊红染色观察大鼠皮质区神经元形态结构,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化检测脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达。结果经黄芪注射液治疗后,大鼠脑组织BDNF、VEGF、VEGFR2蛋白表达较对照组显著增加,且BDNF主要在海马区表达,VEGF及VEGFR2主要在皮质区表达,脑组织凋亡细胞数量显著减少,大鼠神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过增加BDNF、VEGF及VEGFR2的表达而抑制细胞凋亡,刺激神经再生,促进受损神经的修复,改善大鼠的神经行为功能,黄芪中剂量和高剂量作用更为明显。 | 孙丽 王岭 李艳 张进 房雷 | 2014 | 中国临床神经科学2014，22，1： | 19 |
| 2 | 黄芪多糖对5-氟尿嘧啶诱导心肌损伤的干预作用研究显示文摘5-氟尿嘧啶(5-FU)被广泛用于治疗乳腺癌、妇科和胃肠癌症,可以抑制胸苷的活性,在细胞周期的S期抑制DNA的合成,也能抑制RNA合成和加工。5-FU的副作用主要包括白细胞减少、口腔炎、心脏毒性和消化系统症状。5-FU的心脏毒性给患者带来严重威胁。 | 吴东垣 刘炜 李双斌 崔燕 祝金明 | 2018 | 中国实验诊断学2018，22，11： | 12 |
| 3 | 糖尿病认知功能障碍研究进展显示文摘糖尿病认知功能障碍是由糖尿病糖代谢紊乱所导致的代谢、神经化学、形态学、电生理及行为学等方面的改变,表现为推理能力缺失、记忆减退、学习能力下降、注意力不集中、智力减退等症状。本文主要从糖尿病认知障碍的发病机制和中西医治疗等方面研究进展进行系统综述,探索中药多途径、多环节、多靶点的调控作用,扩大临床应用范围,丰富与发展中药配伍理论,发挥中医药辨证论治的优势。 | 张露 孙文 吴丽丽 郭璇 许光远 秦灵灵 潘雅婧 刘铜华 | 2016 | 世界科学技术-中医药现代化2016，18，7： | 6 |
| 4 | 间歇低氧促进大鼠海马神经细胞低氧诱导因子1和存活素的表达显示文摘目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察慢性IH早期大鼠海马CA1区低氧诱导因子1(HIF-1)、存活素(survivin)的表达及细胞凋亡情况。方法72只雄性Wistar大鼠随机均分为对照组和间歇低氧(50mL/LIH)组,对照组向低氧箱内持续注入压缩空气,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天7h,持续时间分别为3、7、14、21d)。免疫组织化学染色检测海马CA1区HIF-1、survivin蛋白的表达,原位末端标记法检测神经细胞凋亡。结果与对照组比较,海马CA1区神经细胞凋亡指数在间歇低氧3d时无明显差异,间歇低氧7、14、21d组凋亡指数均明显高于对照组,于21d达高峰。与对照组比较,间歇低氧组HIF-1、survivin蛋白的表达在各时间点均增加,14d达峰值后逐渐下降,两者表达呈正相关关系(r=0.836)。结论早期间歇低氧可诱导海马CA1区HIF-1、survivin蛋白的表达,二者在神经细胞凋亡的调控中可能有一定作用。 | 王玲 张盼盼 王红阳 禹江涛 张敏 韩晓庆 李琳 刘晨 | 2015 | 细胞与分子免疫学杂志2015，31，3： | 4 |
| 5 | 黄芪甲苷脑保护作用研究进展显示文摘黄芪作为传统中药,在我国已有两千多年的应用史,其主要活性成分黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)具有广泛的药理活性,特别是对脑缺血再灌注损伤具有较好的治疗作用。综合近年来国内外关于黄芪甲苷的研究进展,就黄芪甲苷脑保护作用及作用机制进行综述,以期对黄芪甲苷的深入研究和临床应用提供参考。 | 李磊 图门巴雅尔 宁康健 姜锦鹏 刘畅 | 2017 | 畜牧与饲料科学2017，38，6： | 2 |
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