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| 1 | miR-210 over-expression enhances mesenchymal stem cell survival in an oxidative stress environment through antioxidation and c-Met pathway activation显示文摘microRNA-210(miR-210)has generally been reported to be associated with cell survival under hypoxia.However,there are few data regarding the role of miR-210 in the survival of mesenchymal stem cells(MSCs)under oxidative stress conditions.Thus,we sought to investigate whether miR-210 over-expression could protect MSCs against oxidative stress injury and what the primary mechanisms involved are.The results showed that over-expression of miR-210 significantly reduced the apoptosis of MSCs under oxidative stress,accompanied by obvious increases in cell viability and superoxide dismutase activity and remarkable decreases in malonaldehyde content and reactive oxygen species production,resulting in a noticeable reduction of apoptotic indices when compared with the control.Moreover,the above beneficial effects of miR-210 could be significantly reduced by c-Met pathway repression.Collectively,these results showed that miR-210 over-expression improved MSC survival under oxidative stress through antioxidation and c-Met pathway activation,indicating the potential development of a novel approach to enhance the efficacy of MSC-based therapy for injured myocardium. | XU JianFeng HUANG ZheYong LIN Li FU MingQiang GAO YanHua SHEN YunLi ZOU YunZeng SUN AiJun QIAN JuYing GE JunBo | 2014 | Science China(Life Sciences)2014，57，10： | 10 |
| 2 | PPARγ/NF-κB信号通路参与替米沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化及改善心功能作用显示文摘目的观察替米沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化及心脏功能的作用,并探讨其可能分子机制。方法 40只4周龄雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组(Vehicle/Veh)、血管紧张素Ⅱ组(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组(AngⅡ+Telm)和替米沙坦组(Telm)。采用皮下渗透压缓释泵持续泵入生理盐水(对照组)或AngⅡ(AngⅡ组)制作心肌纤维化大鼠模型,随后应用替米沙坦灌胃法对其进行干预,分别建立替米沙坦组和AngⅡ+替米沙坦组。分别应用M型超声心动图评价每组大鼠短轴缩短率(fraction shortening,FS),心脏血流动力学检查每组大鼠左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)以评估心脏功能;采用天狼猩红染色法评估心肌纤维化程度;为评估PPARγ/NF-κB信号通路的活化,采用蛋白免疫印迹法检测过氧化物增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白水平,应用免疫荧光法检测细胞核NF-κB活化入核情况。结果与对照组大鼠心脏相比,AngⅡ组大鼠心脏FS显著下降(P <0. 05),LVSP显著下降(P <0. 05),LVEDP显著升高(P <0. 05);胶原表达显著增加(P <0. 05);组织PPARγ蛋白水平下调(P <0. 05),细胞核NF-κB蛋白水平上调(P <0. 05)且活化入核。与AngⅡ组相比,AngⅡ+替米沙坦组大鼠FS显著升高(P <0. 05),LVSP显著升高(P <0. 05),LVEDP显著下降(P <0. 05);胶原表达显著减少(P <0. 05);组织PPARγ蛋白水平上调(P <0. 05),细胞核NF-κB蛋白水平下调(P <0. 05)且活化入核受抑。与对照组相比,替米沙坦组大鼠心脏FS,LVSP,LVEDP,胶原表达量,组织PPARγ蛋白水平,细胞核NF-κB蛋白水平均无显著变化,NF-κB入核不明显。结论 PPARγ/NF-κB信号通路参与替米沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化以改善心功能作用。 | 李博涛 项羽 崔倩卫 王军奎 赵娜 | 2019 | 山西医科大学学报2019，50，4： | 5 |
| 3 | 转录因子Sp1在心血管疾病中的作用显示文摘特异性蛋白1(specificity protein 1, Sp1)是Sp/KLF转录因子家族中最先被发现的一个转录因子。Sp1通过与靶基因启动子上特定的识别位点相结合,从而调控基因的表达,发挥调节细胞生理功能的作用。同时,Sp1的表达和功能也受到乙酰化、磷酸化、泛素化等翻译后修饰的影响。Sp1参与调节心肌细胞凋亡、心肌肥大、心肌纤维化、心肌细胞炎性反应、氧化应激和血管内皮细胞损伤、脂质沉积等多种病理过程,进而影响冠心病、心肌病和动脉粥样硬化等疾病的发生发展。本文将对Sp1在心血管疾病中的研究进展作一综述,以期为心血管疾病的防治提供新视野。 | 郑涛 杨俊 杨简 刘晓雯 李奇 | 2019 | 生命的化学2019，39，3： | 3 |
| 4 | MicroRNA在心肌再灌注损伤应用的研究进展显示文摘miRNA(MicroRNA)是大小约~22核苷酸,在转录后水平调控基因的表达,被发现与应激反应、增殖以及细胞死亡相关.近年来一系列研究表明,miRNA所调控基因水平的变化与心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury,MRI)相关,为再灌注损伤治疗提供新的思路. | 常国楫 顾金松 孙林 | 2017 | 昆明医科大学学报2017，38，5： | 1 |
| 5 | 心肌细胞特异性miR-30b转基因小鼠的建立及其功能研究显示文摘MicroRNAs(miRNAs)基因芯片结果显示,携带有MYH7基因突变的家族性肥厚性心肌病病人的心脏组织以及小鼠心力衰竭模型中miR-30b表达下调,提示miR-30b可能在心脏疾病发生发展过程中发挥了重要功能.为研究miR-30b在心脏组织中的功能,本实验室首先建立了在心肌细胞特异性启动子琢肌球蛋白重链(琢-MHC,5.5 kb)控制下过表达miR-30b的转基因小鼠.通过qRT-PCR方法,证实miR-30b表达水平在转基因小鼠心脏组织中明显升高(P<0.05).miR-30b转基因小鼠心重/体重比和左心室/体重比无明显变化,心肌组织结构未见异常.目前,关于miR-30b在心肌梗死中的功能及相关机制未见报道.本文通过冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)模型,以假手术组作为对照组.生化检测结果及TTC-Evans blue双染结果显示,I/R损伤后,与野生型小鼠相比,转基因小鼠LDH、CK-MB和cTn玉浓度显著减小(P<0.05),并且心肌梗死面积明显减少(P<0.05).超声心动图检测结果显示,转基因小鼠心功能显著改善.由此得出结论:miR-30b对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,该研究成果可能为预防和治疗心肌梗死提供新策略. | 范元元 龙波 刘昉 周露玙 王昆 李培峰 | 2014 | 生物化学与生物物理进展2014，41，6： | 1 |
| 6 | MiR-711-Sp1信号通路参与心肌梗死后心脏纤维化动态变化显示文摘目的:探讨心肌梗死后不同时相梗死区及梗死周边区,miR-711-Sp1通路表达谱与心脏纤维化病理过程的相关性。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法制作大鼠心肌梗死模型,Real-time PCR法评价大鼠心脏miR-711表达水平;采用Western blot方法评价大鼠心脏Sp1蛋白表达水平;应用天狼猩红染色评价心脏纤维化病理改变。结果:大鼠心肌梗死后2d,梗死区miR-711表达无明显变化,Sp1表达下调,纤维组织减少;梗死周边区miR-711表达显著上调(P<0.01),Sp1表达无明显变化,纤维组织无明显变化。梗死后7d,梗死区miR-711表达显著下调(P<0.01),Sp1表达回升至对照水平,纤维组织开始增加;梗死周边区miR-711表达回降至对照水平,Sp1表达无明显变化,纤维组织增加不明显。梗死后14d,miR-711表达显著下调(P<0.01),Sp1表达显著上调(P<0.01),纤维组织明显增多;梗死周边区miR-711表达显著下调(P<0.05),Sp1表达显著上调(P<0.01),纤维组织沉积显著增加。结论:大鼠心肌梗死后不同区域不同时相,miR-711-Sp1及纤维化表达呈动态相关表达。 | 赵娜 张勇 刘小军 刘仲伟 潘硕 夏东雨 徐姣姣 于海奕 徐明 高炜 | 2016 | 陕西医学杂志2016，45，1： | 1 |
| 7 | MiR-711的表达和功能研究进展显示文摘microRNAs是近年来的研究热点之一,芯片技术的运用,使得大量microRNAs作为潜在的疾病干预靶点被筛选出来。miR-711便是其中之一。研究结果显示,miR-711在心血管系统疾病、多种肿瘤以及肿瘤细胞外泌体、急性肝脑脏器损伤、炎症和内分泌疾病中表达水平发生显著改变,参与了包括细胞凋亡,肿瘤增殖,心肌纤维化和炎症反应等功能。但其中机制尚不完全清楚。本文对miR-711的表达特点和调控途径进行总结,对其在多个系统、多种疾病中的研究进展进行综述,为进一步深入研究miR-711的功能和作用机制提供线索。 | 胡希 高炜 | 2018 | 生理科学进展2018，49，3： | 1 |
| 8 | TGFβ1介导压力负荷诱导大鼠心脏松弛素受体下调显示文摘目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxin/insulin like family peptide receptor,RXFP1)表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎(transvers aorta constriction,TAC)方法建立压力负荷模型,Western Blot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用Western Blot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果 TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。 | 于海涛 李艳芳 戚艳超 李丹 高娟 李燕艳 徐明 | 2014 | 中国分子心脏病学杂志2014，14，3： | 0 |
| 9 | PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达不依赖于转录水平显示文摘目的:探讨PPARγ是否能上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达,以及PPARγ上调miR-148b表达是否依赖于转录水平。方法:利用吡格列酮刺激大鼠H9C2心肌细胞PPARγ激动,应用GW9662特异性拮抗大鼠心肌细胞PPARγ激动。采用Real-time PCR法检测大鼠H9C2心肌细胞中miR-148b表达水平;利用生物信息学方法分析miR-148b启动子区域的PPARγ结合位点;应用染色质免疫共沉淀法(ChIP)验证PPARγ是否与miR-148b启动子结合。结果:吡格列酮剂量依赖性上调miR-148b表达(P<0.01);吡格列酮上调miRs-148b表达后,给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662,上调的miR-148b表达降至对照水平(P<0.01);生物信息学预测miR-148b启动子区域存在PPARγ的两个结合位点;应用ChIP实验验证转录因子PPARγ不能与miR-148b启动子区域的两个预测结合位点结合。结论:PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达,但调控不依赖于转录水平。 | 赵娜 张勇 刘小军 夏东雨 徐姣姣 刘仲伟 潘硕 于海奕 | 2016 | 陕西医学杂志2016，45，9： | 0 |
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