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| 1 | 炎症反应在多发性硬化中作用机制研究进展显示文摘多发性硬化是中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病,炎症介质及炎症细胞浸润导致大脑损伤,进而引起神经功能障碍。炎症反应的过度表达往往会形成局部的脱髓鞘斑块,导致大脑损伤,引起不同程度的神经功能障碍。本文就炎症反应在多发性硬化中的作用机制的研究进展作一综述。 | 吕慧娟 朱路文 唐强 | 2015 | 中国医学创新2015，12，12： | 5 |
| 2 | 星形胶质细胞在多发性硬化发病中的作用机制显示文摘星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,其生理功能为支持和营养神经元,参与免疫调节和神经递质代谢,支持血-脑脊液屏障,调节神经细胞内、外离子浓度等。星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中反应性增生,此现象称为星形胶质细胞活化。活化的星形胶质细胞一方面产生一些具有神经损伤的细胞因子,另一方面能分泌有利于神经系统恢复的因子来促进神经生长和修复。因而星形胶质细胞在MS中具有双重角色。在MS发病机制中明确星形胶质细胞在不同发病阶段的作用倾向,可能为MS的治疗提供新的治疗策略。 | 金英 黄灵 尚晓玲 | 2016 | 中国神经免疫学和神经病学杂志2016，23，3： | 4 |
| 3 | 自噬在多发性硬化中的研究进展显示文摘多发性硬化(MS)是一种自身免疫性疾病,其发病机制尚不明确,可能是多因素共同致病的结果。自噬,即细胞内的'自食'现象,可清除细胞内多余的细胞器和蛋白质,是维持机体正常生理功能的重要机制。近年研究发现,自噬参与了MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发生发展过程,EAE是一种用中枢神经系统髓鞘抗原免疫易感动物的自身免疫性疾病模型,是目前最常用于研究MS的动物模型。对自噬的干预有望能为阐明MS的发病机制和开发更多治疗措施提供新的依据,文中就自噬在MS中的研究进展做一综述。 | 曾思玉 罗家明 余巨明 | 2016 | 中国临床神经科学2016，24，5： | 1 |
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