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| 1 | 胃癌下调新基因CA11的功能研究显示文摘目的:胃癌下调新基因CAll的细胞定位及其生物学功能的研究。 方法:地高辛标记CAll原位正常胃黏膜组织mRNA杂交。将CAll构建至pcDNA3.1/Myc-His(-)A载体,将其及空载pcDNA3.1/Myc-His(-)A载体稳定转染胃癌7901细胞系,Western blot证实CAll转染细胞CAll融合蛋白表达,行生长曲线及MTT检测,形态学分析结果。 结果:NBT/BCIP显色表明,CAll位于正常胃黏膜上皮细胞胞内,CAll稳定转染胃癌7901细胞系表达CAll融合蛋白,生长曲线及MTT检测均表明,CAll显著抑制胃癌7901细胞的生长(72h,0.379±0.019A us 0.467±0.021 A,P<0.01)。较对照组空载转染7901细胞,CAll稳定转染胃癌7901细胞系形态不规则,核糖体、胞膜纤毛明显减少。 结论:CAll位于正常胃黏膜细胞,能显著抑制胃癌细胞的生长,可能为一功能强大的候选抑癌基因。 | 杜建军 窦科峰 曹云新 王中华 王为忠 高志清 | 2002 | 世界华人消化杂志2002，10，5： | 10 |
| 2 | 肝癌抑制因子1在肝癌组织中的表达与临床意义显示文摘目的检测肝癌抑制因子1(HCCS1)在肝癌中的表达,探讨其在癌和癌旁中的表达芦异和肝癌临床参数与预后之间的关系。方法用免疫组织化学检测24例肝癌患者术后标本中HCCS1的表达,分析其表达与临床病理参数及肝癌患者预后的关系。结果免疫组织化学结果显爪,HCCS1在肝癌组织的阳性表达率为45.8%(11/24),相对于癌组织中多数缺失表达,癌旁组织中HCCS1表达率为91.6%(22/24),配对t检验及独立样本t检验结果显示差异有统计学意义(P〈0.01)。肝癌中HCCSI的表达与乙肝病史呈高度负相关(P〈0.01),单因素生存分析显示HCCS1的表达阳性组累计生存率明显高于阴性组,Log-rank t检验结果显示差异有统计学意义(P〈0.05)。Cox多因素分析显示,患者的乙肝病史、肿瘤大小、TNM分期为影响肝癌患者预后的独立不良因素(P〈0.05)。,结论肝癌和癌旁中HCCS1表达差异有统计学意义,癌旁组织中表达较高,肝癌患者中HCCSI表达不作为影响肝癌患者预后的独立不良因素,可能和其他因素共同影响患者的预后。 | 张浩 余侃儒 石伟 宋宁 | 2012 | 中华实验外科杂志2012，29，10： | 4 |
| 3 | 急性髓细胞白血病17号染色体短臂杂合性缺失的研究显示文摘目的探讨17号染色体短臂(17p13.3)的杂合性缺失(LOH)在急性髓细胞白血病(AML)中的作用。方法采用聚合酶链反应扩增、聚丙烯酰胺凝胶电泳和硝酸银染色技术,研究17p13.3上的D17S1866、D17S695、D17S849、D17S926、D17S643微卫星位点的LOH。结果 30例AML患者中发生LOH的共有17例(56.7%)25例次,D17S1866、D17S695、D17S849、D17S926、D17S643位点LOH的发生率依次为23.3%(7/30)、23.3%(7/30)、16.7%(5/30)、13.3%(4/30)和6.7%(2/30)。其中2例同时在D17S1866、D17S849位点发生LOH;2例同时在D17S1866、D17S695位点发生LOH;1例同时在D17S695、D17S849位点发生LOH;1例同时在D17S695、D17S926位点发生LOH;1例同时在D17S1866、D17S849、D17S643位点发生LOH。10例健康对照者均未发生LOH。结论 17p13.3上D17S1866、D17S695、D17S849、D17S926、D17S643位点可检测到较高频率的LOH,提示该区域的LOH可能在AML的发生中有一定作用。 | 王忠英 林桢 邓小燕 吴晓蔓 周强 | 2011 | 检验医学与临床2011，8，9： | 1 |
| 4 | 肝细胞癌组织相关拷贝数扩增区域的鉴定显示文摘目的确定与肝细胞癌(HCC)发生相关的基因组拷贝数变异区域。方法采用GeneChip Human Mapping500K单核苷酸多态性(SNP)芯片分析肝癌细胞系TJ3ZX-01中全基因组拷贝数的变异情况。根据SNP芯片分析的结果,利用荧光定量聚合酶链反应(FQ—PCR),将筛选得到的4个候选扩增区域在41例HCC组织中进行验证。结果SNP芯片分析结果显示,在1q21.2、1q22~23.1、7p22.1和22q13.1上存在着4个拷贝数扩增的候选区域。对序列标签位点(STS)的FQ—PCR检测结果显示,位于1q21.2的STSRH69823位点在56.1%(23/41)的HCC组织中扩增,位于1q22~23.1的s髑RI-138210位点在80.5%(33/41)的HCC组织中扩增,位于7p22.1的STSRH75535位点在75.6%(31/41)的HCC组织中扩增,而位于22q13.1的STSRH57885位点仅在31.7%(13/41)的HCC组织中扩增。结论经SNP芯片分析筛选与FQ—PCR验证的4个扩增区域中,有3个区域在超过50.0%的HCC组织中显示扩增,该区域的扩增可能与HCC的发生存在着某种联系。 | 张世光 高英堂 宋文芹 杜智 杨斌 王毅军 朱争艳 | 2009 | 中华肿瘤杂志2009，31，8： | 1 |
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