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1中医药治疗恶性肿瘤70年显示文摘恶性肿瘤是威胁公众健康的主要问题之一,近几十年来恶性肿瘤的治疗手段也发生了巨大的变化.在中国,中医药治疗几乎参与恶性肿瘤治疗的全过程中,涉及中药复方、中药提取物、中药单体及其他非药物治疗等多种手段,在替代性的抗癌抑瘤、补充性的减毒增效、姑息性的培正固本等方面起到重要作用.值此建国70年之际,作者就中药在恶性肿瘤领域应用和研究的历程和进展进行概述.裴晓华 彭艳梅 2019中国肿瘤外科杂志2019,11,5:41
2夏枯草诱导人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响及其作用机制显示文摘目的:探索夏枯草对人甲状腺乳头状癌细胞(K1)增殖和诱导K1细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用MTT比色法测定2~200 mg/mL夏枯草作用24 h对K1细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术(Annexin V-FITC/PI联合标记)观察0.3、0.6、1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h K1细胞凋亡的影响;采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24h对K1细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:在2~200 mg/mL的浓度范围内夏枯草作用24 h对K1细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),IC50值为2.427 mg/mL。流式细胞术检测结果显示夏枯草可诱导K1细胞凋亡,2.4、4.8 mg/mL组K1细胞总凋亡率分别为(11.35±0.92)%、(44.57±3.07)%,与对照组相比明显升高(P<0.05);与对照组相比,1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h胞浆内凋亡蛋白Bax、细胞色素C(Cyto C)、Caspase-9、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)表达增多。结论:夏枯草能抑制人甲状腺癌K1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化线粒体凋亡通路有关。熊燚 赵敏 谭剑斌 吴仕漩 杨哲 张文娟 杨杏芬 2017现代生物医学进展2017,17,13:19
3中药诱导肿瘤凋亡相关机制研究进展显示文摘综述具有影响凋亡相关基因caspase、Bcl-2和survivin表达作用的中药单体、单味中药和中药复方的研究进展。多种中药的单体或单味中药或复方制剂通过影响caspase、Bcl-2和survivin基因的表达而表现出良好的抑制肿瘤增殖、诱导肿瘤凋亡的作用。从中药中筛选具有诱导肿瘤凋亡作用的药物,将是未来抗肿瘤药物研发的重要方向之一。郑婷婷 焦丽静 阙祖俊 吴静 许玲 2016上海中医药杂志2016,50,10:13
4夏枯草对人甲状腺髓样癌细胞增殖的影响和诱导其凋亡的作用机制显示文摘目的:探索夏枯草对人甲状腺髓样癌(TT)细胞增殖和诱导其凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用MTT比色法测定2~200mg/mL夏枯草作用24h对TT细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术(Annexin V-FITC/PI联合标记)观察0.425、0.850、1.700、3.400、6.800mg/mL夏枯草作用24h TT细胞凋亡的影响;采用流式细胞术(JC-1荧光染色)观察0.425、0.850、1.700、3.400、6.800mg/mL夏枯草作用24h对TT细胞线粒体膜电位变化的影响;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定1.700、3.400mg/mL夏枯草作用24h对TT细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:在2~200mg/mL的浓度范围内夏枯草作用24h对TT细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),IC50值为3.438mg/mL。流式细胞术检测结果显示夏枯草可诱导TT细胞凋亡,0.425、0.850、1.700、3.400、6.800mg/mL组TT细胞总凋亡率,与对照组相比明显升高(P<0.05);夏枯草可影响TT细胞线粒体膜电位变化,与对照组相比,0.425、1.700、3.400、6.800mg/mL组TT细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05);与对照组相比,1.700、3.400mg/mL夏枯草作用24h胞浆内细胞色素C(Cyto C)表达增多(P<0.01),抑制凋亡蛋白Bcl-2和Caspase-3原蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01)。3.400mg/mL组活化的Caspase-3表达显著增多(P<0.01)。结论:夏枯草能抑制TT细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化线粒体凋亡通路有关。熊燚 赵敏 谭剑斌 杨哲 张文娟 杨杏芬 2018中华中医药杂志2018,33,8:11
5人参水提液对TAMs与肿瘤细胞共培养体系肺癌A549细胞生物学行为的影响显示文摘目的探讨人参水提液(water extract of ginseng,WEG)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)与肺癌A549细胞共培养体系肺癌A549细胞增殖、迁移及骨架蛋白F-actin表达等生物学行为影响。方法采用佛波酯(PMA)联合IL-4及IL-13诱导人急性白血病单核细胞株(THP-1)成为TAMs。以TAMs细胞上清与肺癌A549细胞共培养,模拟肿瘤微环境构建共培养模型。将细胞分为空白组(A549)、共培养组(TAMs+A549)、WEG高、中、低剂量组(TAMs+A549+WEG)。分别采用MTT法、实时细胞分析技术及高内涵细胞成像系统检测分析不同条件下A549细胞增殖、迁移和骨架蛋白F-actin表达情况。结果与空白组比较,共培养组A549细胞增殖明显增加,细胞迁移能力和细胞骨架面积均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与共培养组比较,WEG高、中、低剂量组A549细胞增殖和迁移能力受抑制,细胞骨架面积和微丝条数减少,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论人参水提液在共培养体系中能有效抑制A549细胞增殖迁移能力,可能通过调节TAMs免疫活性而影响肿瘤细胞的生物学行为。高静 毕蕾 江玉翠 杨烨 李变英 陈卫平 2017中国中西医结合杂志2017,37,3:6
6汉黄芩素抗骨肉瘤143B细胞的实验研究显示文摘目的:观察汉黄芩素对人骨肉瘤细胞系143B增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用体外培养人成骨肉瘤细胞系143B,CCK-8实验检测不同浓度汉黄芩素对骨肉瘤143B细胞增殖抑制作用;流式细胞术分析汉黄芩素对癌细胞周期分布及凋亡的影响;Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达水平。结果:CCK-8结果显示汉黄芩素以时间、浓度依耐性的方式抑制骨肉瘤143B细胞的增殖;流式细胞术结果表明汉黄芩素可导致骨肉瘤细胞周期阻滞于G0/G1期并以浓度依赖的方式诱导骨肉瘤细胞凋亡;Western Blot检测结果证明,汉黄芩素可上调骨肉瘤细胞中促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达,而下调抑制凋亡蛋白Bcl-2。结论:汉黄芩素抑制骨肉瘤细胞增殖、导致细胞周期阻滞,促进其凋亡,并呈现时间和浓度依赖性,汉黄芩素激活Caspase凋亡途径及诱导细胞周期阻滞可能是其抗骨肉瘤的作用机制。代国 郑迪 胡庆柱 陈敬腾 汪前亮 杨俭 郭卫春 2017现代生物医学进展2017,17,36:2
7九味通窍汤及其不同萃取部位的体外药效学考察显示文摘目的:研究九味通窍汤醇提物经有机溶剂梯度萃取后不同萃取部位的化学成分变化,通过体外药效学筛选有效萃取部位,探索抗脑胶质瘤细胞增殖作用的最有效部位,为阐明该复方作用机制提供实验依据。方法:九味通窍汤经乙醇回流提取浓缩,采用石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯和水饱和正丁醇进行梯度萃取,得石油醚萃取物(部位Ⅰ)、三氯甲烷萃取物(部位Ⅱ)、乙酸乙酯萃取物(部位Ⅲ)、水饱和正丁醇萃取物(部位Ⅳ)、残留水层液(部位Ⅴ),选择毛蕊异黄酮葡萄糖苷(毛蕊异黄酮-7-O-β-D葡萄糖苷)、芒柄花苷(芒柄花素-7-O-β-D葡萄糖苷)、毛蕊异黄酮和芒柄花素指标成分,采用HPLC确定各萃取物中4种成分的含量,流动相(乙腈+0.05%甲酸)(A)-(水+0.05%甲酸)(B)梯度洗脱(0-50 min,5%-55%A;50-70 min,55%-60%A;70-90 min,60%-85%A;90-100 min,85%-100%A),检测波长254 nm。选用人源脑神经胶质瘤U251细胞活性进行跟踪筛选,应用MTT比色法测定各萃取部位对细胞生存的影响。结果:部位Ⅲ中毛蕊异黄酮葡萄糖苷-芒柄花苷-毛蕊异黄酮的含量比1.0∶10.8∶8.2,部位Ⅲ的半抑制率(IC50)46.89 g·L^-1,与其他部位比较,含各指标性成分较多且含量较高,对U251细胞增殖抑制作用较为明显,且呈一定的浓度依赖性。结论:部位Ⅲ为九味通窍汤抗脑胶质瘤U251细胞增殖作用的最有效部位。臧元帅 吴梦莹 余黎 魏凯峰 樊宏伟 2015中国实验方剂学杂志2015,21,5:1
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