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| 1 | P-糖蛋白在乳腺癌多药耐药中的作用及其调控机制显示文摘P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)是ABC转运蛋白超家族的一员,能将其药物底物单向转运出细胞.P-gp的过表达被认为是乳腺癌多药耐药(multi-drug resistance,MDR)的主要原因之一.在乳腺癌MDR的发生和发展中,P-gp受到多种信号通路和转录因子的调控,调控网路非常复杂.揭示P-gp在乳腺癌中的调控机制,对于克服乳腺癌MDR极其重要.本文综述了其在乳腺癌MDR中的作用及其调控机制的最新研究进展. | 陈磊 唐圣松 | 2014 | 中国生物化学与分子生物学报2014，30，3： | 6 |
| 2 | miR-137与胃癌侵袭能力的关系研究显示文摘目的:探讨胃癌组织mi R-137的表达及其与胃癌细胞侵袭能力间的关系。方法:用q RT-PCR检测胃癌组织与癌旁组织mi R-137的表达,分析mi R-13表达与胃癌临床病理特征的关系;分别用q RT-PCR与Transwell侵袭实验检测3种胃癌细胞(AGS、SGC7901、BGC823)及正常胃黏膜细胞(GES1)mi R-137的表达与穿膜。结果:胃癌组织中mi R-137表达量明显低于癌旁组织(P<0.05),mi R-137表达与胃癌患者T分期有关,T分期越高mi R-137表达量越低(P<0.05);各胃癌细胞mi R-137表达量均低于正常胃黏膜细胞,且胃癌细胞侵袭力越强胃癌细胞mi R-137表达量越低(P<0.05);穿膜细胞数与mi R-137表达量之间呈明显负相关(r=-0.8881,P<0.05)。结论:胃癌组织mi R-137表达降低,且mi R-137表达量越低提示胃癌细胞侵袭能力越强。 | 徐丽伟 漆靖 卢太亮 廖国庆 丁杰 | 2015 | 中国普通外科杂志2015，24，4： | 2 |
| 3 | Tanshinones suppress non-small cell lung cancer through up-regulating miR-137显示文摘大进步在肺癌症的治疗被取得了,尤其是在基于 PD-1 包括象那些那样的免疫疗法的治疗学的药的多样化。在这些之中,有许多反疾病分子,从中国传统的药提取,例如 artemisinin 和 tanshinones。Tanshinones,包括 Tanshinone 我(T1 ) , Tanshinone IIA (T2A ) ,并且 ? cryptotanshinone (CT ) ,是 Salia miltiorrhiza 的 liposoluble 成分,传统的植物,它有利药用的价值。特别兴趣中是 tanshinone 在肿瘤房间上有的细胞毒素的效果,它被认为首先通过 apoptosis 的正式就职和房间周期前进, angiogenesis,房间侵略,和转移的禁止发生。以前的研究显示了 tanshinones 的导致 apoptosis 效果可能有效地指向并且禁止人的肺癌症细胞的生长[1 ] 。因此,推测那 tanshinones 是合理的可以在非小的房间肺癌症(NSCLC ) 的治疗起一个重要作用。研究已经证明了 tanshinone 分子能在 vitro 禁止肺癌症细胞的生长[2 ] ,并且机制可能通过细胞周期前进和细胞 apoptosis 的正式就职的打断,导致 miR-137 的起来规定表示。 | Bingjie Zhang Zhongliang Ma Xue Li Caiyan Zhang Yang Shao Zhenguo Liu Yanli Li Youxin Jin | 2016 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2016，48，8： | 1 |
| 4 | miR-137基因转染对人眼葡萄膜黑色素瘤细胞侵袭能力的影响及机制显示文摘目的探讨miR-137基因转染对人眼葡萄膜黑色素瘤细胞系M23细胞侵袭能力的影响及其机制。方法将正常培养的M23细胞分为转染组和对照组,每组3孔,分别采用LipofectamineTM2000瞬时转染miR-137 mimic及miR-137 mimics阴性对照。转染18 h后用Transwell侵袭试验检测两组细胞侵袭能力(穿膜细胞数);48 h后采用Western blot法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达,采用ELISA法检测细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9水平。结果转染组穿膜细胞数明显少于对照组(P均<0.05);MMP-2和MMP-9蛋白表达低于对照组(P均<0.05);细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9水平低于对照组(P均<0.05)。结论 miR-137基因转染对M23细胞的侵袭能力有抑制作用;其机制可能为抑制细胞MMP-2和MMP-9表达。 | 陈俊杰 郑娜芬 叶梓莹 林俊汕 区瑞章 曾宇婷 | 2015 | 山东医药2015，55，6： | 1 |
| 5 | MicroRNAs参与肿瘤耐药的研究进展显示文摘化疗已广泛应用于癌症患者的治疗。尽管在过去的几十年里,癌症治疗取得了巨大的进展,但耐药性仍是肿瘤转移和复发的一个重要原因。越来越多的证据显示,microRNAs在调控肿瘤细胞对化疗药物的耐药性中发挥了重要作用。基于它们的功能和靶标,microRNAs既可能促进肿瘤对药物的耐受,亦可能提高对药物的敏感性。其主要是通过增加药物排出,逃避凋亡,促进自噬,上皮.问充质转化和诱导肿瘤干细胞产生等多种机制来调控肿瘤耐药性。microRNAs在调节肿瘤耐药机制方面发挥着重要作用。 | 张芳 李继霞 周克元 粱统 | 2015 | 国际免疫学杂志2015，38，1： | 0 |
| 6 | microRNAs参与小细胞肺癌化疗耐药的研究进展显示文摘目的总结关于microRNAs(miRNAs)参与小细胞肺癌化疗耐药的最新研究,分析miRNAs调控小细胞肺癌化疗耐药的机制以及靶向调节这些特异表达的miRNAs,调节小细胞肺癌对化疗药物的敏感性.方法应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,中文关键词为'microRNAs,小细胞肺癌,化疗耐药',英文关键词为'microRNAs,small cell lung cancer,chemoresistance',检索从建库至2021-09-30的相关中英文文献.纳入标准:(1)miRNAs在小细胞肺癌化疗耐药中的作用;(2)miRNAs参与小细胞肺癌化疗耐药的机制;(3)miRNAs预测小细胞肺癌化疗药物的敏感性.排除标准:(1)研究重点非小细胞肺癌化疗耐药;(2)概述、研讨会论文、评论、报告、信函和重复发表的文献等.共检索到英文文献452篇,中文文献25篇,最后纳入分析共70篇文献.结果目前依托泊苷加顺铂的化疗方案仍是小细胞肺癌一线治疗的标准方法.但是,大多数小细胞肺癌患者会很快出现化疗耐药,导致预后不良.miRNAs涉及基因表达和生物调节,通过作用于特殊靶标,多途径地在小细胞肺癌化疗中发挥作用,如调节细胞增殖、凋亡、转移、自噬及DNA损伤修复等.结论目前认为miRNAs与小细胞肺癌化疗耐药密切相关,miRNAs具有作为诊断和预后标志物的作用,特异miRNAs在小细胞肺癌组织中减少或增多,参与小细胞肺癌化疗耐药的产生. | 彭军 任迎春 刘会宁 | 2022 | 中华肿瘤防治杂志2022，29，8： | 0 |
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