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| 1 | Hippo-YAP信号通路在人膝骨性关节炎中表达的意义显示文摘目的探讨Hippo-YAP信号通路在膝骨关节炎中的作用及其意义。方法研究对象包括膝骨关节炎患者71例,正常人28例,应用ELISA测定YAP和BLC-2在关节滑液中的表达程度。结果实验组与对照组的滑液中YAP与BCL-2的表达水平作单因素方差分析,结果见表1。YAP的实验组与对照组比较差异有统计学意义P<0.01,KOA患者的滑液中YAP的水平显著高于对照组。BCL-2的实验组与对照组比较差异有统计学意义P<0.01,KOA患者的滑液中BCL-2的水平显著低于对照组。实验组中YAP与BCL-2水平作Spearman相关分析,相关系数为r=0.921(P<0.01),两者呈正相关。结论 Hippo-YAP信号通路可能是软骨细胞的抗凋亡过程,深入探讨Hippo-YAP信号通路在骨关节炎中的各种促进机制将有可能建立骨关节炎新的治疗靶点。 | 何正言 梅浩 | 2013 | 中国实用医药2013，8，15： | 5 |
| 2 | YAP和β-catenin在卵巢癌中的表达及临床意义显示文摘目的探讨YAP和β-catenin在卵巢癌中的表达及与临床病理因素的关系,分析两者之间表达相关性。方法应用免疫组化染色法分别检测30例正常卵巢组织、30例卵巢良性肿瘤组织和66例卵巢恶性组织中YAP和β-catenin的表达情况,统计分析结果。结果YAP主要定位于细胞核,β-catenin主要表达于细胞膜,二者在恶性卵巢组织中的表达均明显高于正常组织和良性肿瘤组织,且表达呈正相关。临床病理因素发现二者均与FIGO分期有关,其中YAP与淋巴结转移有关,β-catenin与分化程度有关。同卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织相比,卵巢癌中的YAP和β-catenin蛋白表达水平明显更高(P<0.05)。结论YAP和β-catenin与卵巢组织恶性程度密切相关,提示我们二者可能是促进卵巢癌恶性进展的重要因素。 | 李琳 叶丽平 | 2020 | 锦州医科大学学报2020，41，6： | 3 |
| 3 | 吉祥草活性成分RCE-4抑制宫颈癌Ca Ski细胞增殖、侵袭和迁移的活性及机制研究显示文摘本文探讨吉祥草活性单体RCE-4对宫颈癌Ca Ski细胞增殖、侵袭和迁移的影响及机制。采用MTT法和克隆形成实验检测RCE-4对Ca Ski细胞增殖的影响,划痕实验及Transwell小室实验研究RCE-4对Ca Ski细胞的迁移和侵袭的影响,间接免疫荧光实验和Western blot法检测RCE-4对β-catenin和YAP/TAZ蛋白入核转运的影响,采用Western blot法检测RCE-4对Wnt/β-catenin、Hippo/YAP信号路通及下游靶蛋白表达的影响。结果显示,RCE-4可以显著抑制Ca Ski细胞的增殖、迁移和侵袭;RCE-4处理后,β-catenin和YAP/TAZ蛋白入核减弱,GSK3β、p-β-catenin、p-YAP、p-LATS1的蛋白表达量增加,PAK4、p-GSK3β、β-catenin、MST1、LATS1、NUAK2、YAP/TAZ、YAP的蛋白表达量减少,下游靶蛋白MMPs、c-Myc、SOX2、CYR61、VCAM-1、ICAM-1的表达被抑制,提示RCE-4体外可能通过对Wnt/β-catenin和Hippo/YAP信号通路的调控发挥其抗Ca Ski细胞侵袭和迁移的作用。 | 陈重旭 游方芳 金桂兰 程凡 邹坤 邢翔飞 奚炜 陈剑锋 | 2021 | 天然产物研究与开发2021，33，9： | 2 |
| 4 | 胶原三股螺旋重叠蛋白1的理化性质和分子结构分析显示文摘目的分析胶原三股螺旋重叠蛋白1(collagen triple helix repeat containing 1,CTHRC1)的理化性质和分子结构,为进一步研究CTHRC1的分子功能及促癌机制提供参考。方法利用NCBI、ExPASy、SignalP、TMHMM、PSORTⅡ、SOPMA、Conserved Domain、SWISS-MODEL、STRING等软件对CTHRC1蛋白进行系统分析。结果CTHRC1为一种碱性不稳定的亲水性蛋白,有信号肽,无跨膜区,定位于细胞外的可能性最大;CTHRC1二级结构的主要形式是无规卷曲,含有1个Collagen结构域,属于Collagen超家族;经GO和KEGG通路分析,CTHRC1相互作用蛋白主要包括FZD、DVL及ROR2。结论CTHRC1可能参与Wnt、Hippo等信号通路,为进一步研究其分子作用机制提供了参考。 | 王萱 田九博 张丽娜 马培元 于保锋 | 2019 | 中国生物制品学杂志2019，32，11： | 0 |
| 5 | Trim21 depletion alleviates bone loss in osteoporosis via activation of YAP1/β-catenin signaling显示文摘Despite the diverse roles of tripartite motif(Trim)-containing proteins in the regulation of autophagy,the innate immune response,and cell differentiation,their roles in skeletal diseases are largely unknown.We recently demonstrated that Trim21 plays a crucial role in regulating osteoblast(OB)differentiation in osteosarcoma.However,how Trim21 contributes to skeletal degenerative disorders,including osteoporosis,remains unknown.First,human and mouse bone specimens were evaluated,and the results showed that Trim21 expression was significantly elevated in bone tissues obtained from osteoporosis patients.Next,we found that global knockout of the Trim21 gene(KO,Trim2^(1-/-))resulted in higher bone mass compared to that of the control littermates.We further demonstrated that loss of Trim21 promoted bone formation by enhancing the osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells(BMSCs)and elevating the activity of OBs;moreover,Trim21 depletion suppressed osteoclast(OC)formation of RAW264.7 cells.In addition,the differentiation of OCs from bone marrow-derived macrophages(BMMs)isolated from Trim21^(-/-)and Ctsk-cre;Trim21^(f/f)mice was largely compromised compared to that of the littermate control mice.Mechanistically,YAP1/β-catenin signaling was identified and demonstrated to be required for the Trim21-mediated osteogenic differentiation of BMSCs.More importantly,the loss of Trim21 prevented ovariectomy(OVX)-and lipopolysaccharide(LPS)-induced bone loss in vivo by orchestrating the coupling of OBs and OCs through YAP1 signaling.Our current study demonstrated that Trim21 is crucial for regulating OB-mediated bone formation and OC-mediated bone resorption,thereby providing a basis for exploring Trim21 as a novel dual-targeting approach for treating osteoporosis and pathological bone loss. | Ri-Xu Liu Rong-He Gu Zhi-Peng Li Zhi-Quan Hao Qin-Xiao Hu Zhen-Yan Li Xiao-Gang Wang Wang Tang Xiao-He Wang Yu-Kai Zeng Zhen-Wei Li Qiu Dong Xiao-Feng Zhu Di Chen Ke-Wei Zhao Rong-Hua Zhang Zhen-Gang Zha Huan-Tian Zhang | 2023 | Bone Research2023，11，4： | 0 |
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