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| 1 | 失重环境中创伤和应激损伤与修复的研究进展显示文摘随着载人航天事业的蓬勃发展,人类对空间环境的认识不断深化。太空环境十分复杂,载人航天工程面临一系列挑战。随着越来越多的航天员相继进入太空,并在太空的驻留时间不断延长,舱外活动日益频繁,航天员发生意外创伤和应激损伤的概率相应增多[1-2]。尽管国外在这方面做了一系列研究,但详细的报道并不多见。 | 李雨霏 孙宏伟 崔彦 | 2015 | 解放军医药杂志2015，27，6： | 13 |
| 2 | 尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜超微结构改变及氧化应激损伤显示文摘目的 探讨尾悬吊模拟失重对大鼠胃黏膜组织超微结构和氧化应激的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠88只,按随机数字表分为11组(n=8),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠动物模型,各组大鼠分别尾悬吊0h(正常对照组)、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d、14d、21 d、28 d.实验结束后观察各组大鼠胃黏膜组织病理改变,检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,免疫组化法检测胃黏膜组织诱生型一氧化氮合酶(NOS2)和环氧化酶2(COX2)的表达.结果 透射电镜下可见尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜部分腺细胞核皱缩畸形,染色质浓缩边聚,线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,空泡变性,粗面内质网扩张.上述改变在尾悬吊14d、21d、28 d比较明显.与正常对照组比较,尾悬吊1d、5d、14 d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织SOD含量明显升高(均P<0.05);尾悬吊12h、14d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织MDA含量明显升高(均P<0.05);尾悬吊12h、2d、3d、5d、14d、28d组大鼠胃黏膜组织NO含量明显升高(均P<0.05).免疫组化显示,尾悬吊6h、12h、1d、2d大鼠胃黏膜组织NOS2和COX2表达明显增强,随后表达减弱;尾悬吊14d、21 d、28 d表达再度增强.结论 尾悬吊模拟失重可导致大鼠胃黏膜组织超微结构改变和NOS2、COX2表达变化. | 郭彪 李正鹏 周金莲 杨建武 赵燕 刘子沛 付晓艳 董满库 崔彦 | 2014 | 中华生物医学工程杂志2014，20，3： | 6 |
| 3 | 模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌细胞c-fos表达的影响显示文摘目的探讨模拟失重30d后高+Gx暴露对猴舌横纹肌细胞c-fos表达的影响。方法 16只雄性猕猴随机分为4组,即正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s(D2)和+15Gx/200s(D3)。动物放血处死,解剖取材后,经10%中性福尔马林固定,石蜡包埋切片,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及c-fos的表达情况。结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,横纹不清或消失。A组舌横纹肌细胞c-fos呈阴性表达,胞核、胞浆着色不明显。实验组舌横纹肌细胞'横纹'着深棕色,即胞浆呈强阳性表达。免疫组化光密度值显示,对照组与实验组,B组与D3组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 30d模拟失重和高+Gx均可引起舌横纹肌细胞c-fos强阳性表达,舌横纹肌受到了一定程度的损伤。模拟失重降低了舌横纹肌细胞对+Gx的耐受性,两者具有一定的协同性。 | 张凯 牛忠英 包博 洪彪 孙琼 张建中 景青萍 | 2013 | 现代口腔医学杂志2013，27，4： | 4 |
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