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| 1 | 氯通道阻断剂DIDS对过氧化氢诱导PC12细胞凋亡的影响显示文摘目的:探讨氯通道阻断剂DIDS抗PC12细胞凋亡的作用机制。方法:取处于对数生长期的PC12细胞,随机分为对照组、模型组(用400 nmol/L H2O2诱导细胞凋亡)和DIDS组(H2O2+DIDS),培养12 h后,用MTT法测定各组细胞的存活率,Western blot法观察凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2蛋白的表达情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:400 nmol/L H2O2可以明显诱导PC12细胞损伤,细胞存活率为(35.07±1.23)%;DIDS组细胞存活率明显高于模型组,且具有一定浓度依赖性(F=640.420,P<0.001)。与对照组比较,模型组细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,DIDS组Caspase-3表达降低,Bcl-2蛋白表达增加,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:DIDS可能通过抑制Caspase-3依赖性凋亡信号通路发挥抗凋亡作用。 | 任京力 林玲 王雁梅 王福青 李超彦 蔡智慧 常全忠 | 2015 | 郑州大学学报(医学版)2015，50，1： | 3 |
| 2 | 氯离子通道与缺血性卒中显示文摘缺血性卒中是发病率和致残率最高的疾病之一。高血压是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素,在高血压发展过程中出现的血管重构是引发缺血性卒中的病理学基础。研究表明,血管平滑肌细胞异常增殖和凋亡都将导致血管重构。此外,脑缺血再灌注可导致神经元损伤和凋亡。近来的研究表明,血管重构和神经元凋亡都与氯离子通道有关。至少3种氯离子通道参与这些过程:容积调控的氯离子通道、钙激活的氯离子通道以及囊性纤维跨膜电导调节体。文章就这3种氯离子通道在血管重构、神经元凋亡以及缺血性卒中中的作用进行了综述。 | 曹翔 徐运 | 2017 | 国际脑血管病杂志2017，25，3： | 2 |
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