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| 1 | MAPK信号通路影响肿瘤多药耐药的研究进展显示文摘临床肿瘤治疗中,化疗药物在一定程度上抑制了肿瘤的生长和转移,但随着化疗药物的长期使用,肿瘤细胞会产生多药耐药(multidrug resistance,MDR)现象,导致化疗失败。肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括ABC转运蛋白超家族的异常表达、细胞凋亡抑制、信号通路异常活化等。近年来,研究认为丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路可能参与了肿瘤耐药的形成。本文主要对MAPK信号转导通路影响肿瘤多药耐药以及通路抑制剂逆转耐药的研究进展作一综述。 | 柴冬亚 袁佳琪 周轶平 | 2019 | 中国新药杂志2019，0，8： | 19 |
| 2 | MAPK信号通路与骨关节炎显示文摘丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是真核细胞信号传递的重要途径之一,在调节控制细胞结构和功能活动中发挥关键作用。MAPK包括多个亚家族,与骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞损伤,凋亡,诱导产生基质金属蛋白酶密切相关的有p38、JNK、ERK三条通路,MAPK通路的异常激活可加速OA的进展。 | 窦天旭 李旭 | 2017 | 解剖科学进展2017，23，6： | 13 |
| 3 | ERK1/2信号通路与骨关节炎软骨细胞活性及其治疗的相关性研究显示文摘细胞外信号调节激酶1/2是丝裂原活化蛋白激酶家族中的一个重要亚型,参与骨关节炎发病的整个过程,其机制与细胞外信号调节激酶1/2可通过调节关节软骨细胞的增殖、凋亡活性有关。研究细胞外信号调节激酶1/2与骨关节炎发病机制的关系,为骨关节炎的临床治疗提供新方法和新思路。 | 陈泽华 李楠 | 2015 | 风湿病与关节炎2015，4，1： | 11 |
| 4 | 综述细胞外信号调节激酶1/2信号通路与肝肾亏虚型膝骨关节炎的相关性显示文摘细胞外信号调节激酶(ERK)是丝裂原活化蛋白激酶家族中的一个重要亚型,细胞外信号调节通路在膝骨关节炎发病过程中持续表达,对软骨细胞的增殖、凋亡有重要调节作用。肝肾亏虚为膝骨关节炎的常见证型,而补肝肾中药能有效调控细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的表达以达到治疗膝骨关节炎的效果。研究ERK1/2与肝肾亏虚型膝骨关节炎的关系,能为揭示该病的发病机制和指导其临床治疗提供新依据和思路。 | 陈泽华 林海英 李楠 | 2015 | 中华中医药杂志2015，30，9： | 6 |
| 5 | 从肝论治针灸调控Bmal1介导ERK1/2抑制大鼠OA模型炎症的机制显示文摘目的探讨从肝论治针灸调控Bmal1介导ERK1/2抑制大鼠OA模型炎症的机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、ERK抑制剂组、从肝论治取穴组、ERK抑制剂+从肝论治取穴组5组。除正常组外,各组改良Hulth法制备OA模型,造模术后每周进行足底痛阈测试、膝关节活动度测量等行为学检测。治疗4周后取材,进行HE染色并Mankin评分评估软骨损伤情况,并通过免疫印迹法及免疫荧光法检测软骨组织中Bmal1、p-ERK、IL-1β蛋白含量及表达情况。结果与正常组相比,其他各组机械痛阈值、热痛阈值、右膝关节活动度明显降低(P<0.05),Markin评分均明显增高(P<0.05),Bmal1蛋白表达量下降(P<0.05),p-ERK、IL-1β蛋白表达量明显增多(P<0.05);与模型组相比,ERK抑制剂组、从肝论治取穴组、ERK抑制剂+从肝论治取穴组均能提高大鼠机械痛阈值、热痛阈值、膝关节活动度(P<0.05),Markin评分、p-ERK和IL-1β蛋白表达量均明显降低(P<0.05),且ERK抑制剂+从肝论治取穴组变化更明显(P<0.05);与模型组相比,从肝论治取穴组、ERK抑制剂+从肝论治取穴组Bmal1蛋白表达量明显升高(P<0.05)。结论从肝论治针灸可以改善OA模型大鼠关节功能,减轻软骨损伤,可能与昼夜节律蛋白Bmal1抑制ERK1/2的磷酸化,减少炎症物质产生、减少软骨基质破坏有关。 | 谢有琼 彭锐 周晓红 | 2022 | 时珍国医国药2022，33，8： | 2 |
| 6 | 右美托咪定对过氧化氢引起的PC12细胞损伤的保护作用显示文摘目的探讨右美托咪定对过氧化氢(H_2O_2)引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法 PC12细胞随机分为正常对照组,H_2O_2组(200μmol/L H_2O_2),右美托咪定低、中、高浓度组(50、100、200μmol/L右美托咪定+200μmol/L H_2O_2),培养48 h,分别检测细胞活力、凋亡情况、天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Caspase9活性、乳酸脱氢酶(LDH)释放量,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2磷酸化水平。结果与H_2O_2组比较,右美托咪定低、中、高浓度组细胞活力显著提高,细胞早期及晚期凋亡率显著降低,LDH释放量显著减少,MDA含量显著降低,SOD、CAT及GSH-Px活性显著升高,Caspase3、9活性显著降低,Bcl-2及p-ERK1/2表达量显著上调,Bax表达量显著下调(均P<0.01)。结论右美托咪定能通过抗氧化及抗细胞凋亡进而抑制H_2O_2引起的PC12细胞损伤。 | 郑辉哲 王英 张援 | 2017 | 中国老年学杂志2017，37，22： | 2 |
| 7 | 丝裂原活蛋白激酶信号通路与增殖性玻璃体视网膜病变相关性的研究进展显示文摘增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种非血管性致盲性疾病,是造成孔源性视网膜脱离手术修复失败的主要原因。PVR的发病机制目前尚不明确,其发生、发展是由多种细胞、炎性因子、蛋白等因素共同参与的结果。一旦形成,治疗棘手,效果不佳,大大降低了患者的生活质量水平。目前,关于PVR的发病因素及机制研究报道较多,而这些细胞、因子及蛋白组学是通过哪些信号传导途径进行传导则是最近几年研究和争论的热点。其中丝裂原活蛋白激酶(MAPK)信号通路在PVR发生发展过程中的作用越来越引起人们的注意,通过对MAPK信号通路在PVR作用机制的探索,有助于深入的了解眼部疾病的生成和发展规律,为预防和控制PVR的形成和发展提供新的思路和方案。 | 刘晓清 谭涵宇 项宇 陈梅 吴权龙 彭清华 | 2019 | 中国中医眼科杂志2019，29，5： | 2 |
| 8 | 葛根素激活ERK1/2信号通路促进成骨细胞增殖显示文摘为研究葛根素与ERK1/2信号通路的联系以及通过该通路机制对MC3T3-E1(小鼠胚胎成骨前体细胞)细胞增殖和分化的影响。将各浓度梯度的葛根素作用于MC3T3-E1细胞,用CCK-8法进行该细胞的活力检测,筛选出能够促进MC3T3-E1细胞增殖的最适浓度和最佳作用时间;为判断各浓度梯度葛根素作用于MC3T3-E1细胞的分化程度,使用pNPP法对该细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)进行活性检测。分别设置空白对照组、葛根素组、葛根素+ERK1/2抑制剂组,培养液作用于MC3T3-E1细胞,在最适葛根素浓度和最佳作用时间下,用CCK-8、pNPP和ELISA法检测各组细胞增殖能力、ALP活性和Ⅰ型胶原分泌水平。使用Western blot检测p-ERK1/2蛋白表达水平。结果对比空白对照组,测出各浓度梯度葛根素组作用于MC3T3-E1细胞,能够促进细胞不同程度的增殖和分化,其中浓度为10^(6)mol/L葛根素组在培养48 h时促进细胞增殖和分化的作用最为显著。空白对照组与葛根素组相比,10^(6)mol/L葛根素组可以显著增强MC3T3-E1细胞增殖、Ⅰ型胶原分泌和细胞ALP活性,当加入ERK1/2信号通路抑制剂(SCH772984)后能够明显抑制MC3T3-E1细胞的增殖、ALP的活性、Ⅰ型胶原蛋白的分泌以及p-ERK1/2蛋白的表达。结果表明葛根素可以通过激活ERK1/2信号通路增强MC3T3-E1细胞Ⅰ型胶原分泌、细胞ALP活性水平,调控MC3T3-E1细胞的增殖分化程度。 | 郑文静 陈智华 史冬雪 范希萍 韩晓梅 马茜 赖鑫 | 2021 | 中国兽医学报2021，41，12： | 1 |
| 9 | 基于MEK1/2-ERK1/2信号通路探讨五福饮防治骨关节炎的作用机制显示文摘目的:基于MEK1/2-ERK1/2信号通路探究五福饮延缓关节软骨退变的作用机制。方法:将大鼠按随机数字法分为3组,每组10只,分别予以生理盐水(生理盐水组)、硫酸氨基葡萄糖(硫酸氨基葡萄糖组)、五福饮(中药组)灌胃1周后取血清备用。取大鼠髋、膝关节软骨,获得并培养软骨细胞,鉴定软骨细胞。取软骨细胞分组并干预:空白组:肿瘤坏死因子(TNF-α(0μg/l)+10%生理盐水组血清;模型组:采用TNF-α(20μg/L)+10%生理盐水组血清;阳性对照组:采用TNF-α(20μg/L)+10%硫酸氨基葡萄糖组血清;中药组:采用TNF-α(20μg/L)+10%中药组血清。干预48 h后Western Blot检测软骨细胞collagen Ⅱ蛋白及MEK1/2-ERK1/2通路相关蛋白表达。结果:在倒置荧光显微镜下,软骨细胞的collagen Ⅱ广泛表达,且表达于整个细胞质。collagenⅡ的蛋白检测结果:与空白组比较,模型组中collagenⅡ的蛋白明显降低(P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组和中药组软骨细胞collagenⅡ蛋白表达水平显著上调(P<0.05或P<0.01);阳性对照组与中药组间无统计学差异。MEK1/2-ERK1/2通路相关蛋白表达检测结果:与空白组比较,模型组MEK1/2、p-ERK1/2、P53蛋白表达均显著增加(P<0.01),ERK1/2蛋白表达无显著性差异;与模型组比较,阳性对照组和中药组软骨细胞MEK1/2、p-ERK1/2、P53蛋白表达都显著下降(P<0.05或P<0.01),ERK1/2蛋白表达无显著性差异。结论:五福饮含药血清能上调软骨细胞collagenⅡ蛋白表达,延缓软骨细胞凋亡,其机制可能与抑制软骨细胞MEK1/2-ERK1/2通路相关。 | 叶正从 汪灿锋 沈钦荣 韩雷 曹国平 | 2020 | 中国中医药科技2020，27，6： | 1 |
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