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| 1 | 丹参酮Ⅱ A对Apoe基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉TNF-α/p38MAPK/NF-κ B/RBP4信号通路变化研究显示文摘目的 :通过观察丹参酮Ⅱ A对Apoe基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/血清核因子-κ B(NF-κ B)/视黄醇结合蛋白(RBP4)信号通路变化,探讨丹参酮Ⅱ A对动脉粥样硬化炎症反应过程的影响及其作用机制。方法 :将20只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、丹参酮Ⅱ A组,每组10只,空白对照组选取具有相同遗传背景的同龄野生型C57BL/6J小鼠10只;模型组与丹参酮Ⅱ A组均给予高脂饲料喂养8周,空白对照组给予普通饲料喂养;丹参酮Ⅱ A组每日灌胃丹参酮Ⅱ A(30 mg/kg),空白对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃,8周后,分离3组小鼠血清,分离主动脉,分别保存于4%多聚甲醛和-80℃冰箱。Elisa法检测小鼠血清TNF-α、RBP4水平变化,全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,HE染色法观察主动脉组织形态学变化,Western blot法检测TNF-α、p38MAPK、NF-κ B、RBP4蛋白表达,RT-PCR法检测主动脉TNF-α、NF-κ B、RBP4基因表达情况。结果 :与空白对照组相比,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平显著升高(P〈0.05),HDL-C水平显著降低(P〈0.05);主动脉管腔内可见较大的AS斑块形成;TNF-α、p38MAPK、NF-κ B、RBP4蛋白和TNF-α、NF-κ B、RBP4基因m RNA水平显著升高(P〈0.05)。与模型组相比,丹参酮Ⅱ A组TG、TC、LDL-C水平显著降低(P〈0.05),HDL-C水平显著升高(P〈0.05);主动脉管腔内的AS斑块面积显著减小;TNF-α、p38MAPK、NF-κ B、RBP4蛋白和TNF-α、NF-κ B、RBP4基因m RNA水平显著降低(P〈0.05)。结论 :丹参酮Ⅱ A具有调节血脂和抗AS的作用,其机制可能与其参与TNF-α/p38MAPK/NF-κ B/RBP4信号通路调控有关。 | 付鑫 卢杰 李潞 贾连群 王俊岩 | 2018 | 辽宁中医药大学学报2018，20，1： | 24 |
| 2 | 中药治疗激素性股骨头缺血性坏死相关作用机制研究进展显示文摘综述中药治疗激素性股骨头坏死的作用机制研究进展。中药治疗激素性股骨头坏死机制主要表现在促进骨形成、抑制骨破坏、调节脂质代谢、改善血液流变学状态、促进血管修复及再生、改善高凝状态及低纤溶状态、改善血管内皮细胞受损功能等方面。 | 杨建伟 周临东 林清宇 | 2016 | 上海中医药杂志2016，50，5： | 9 |
| 3 | ApoE基因敲除小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α/p38丝裂原活化蛋白激酶/血清核因子-κB/视黄醇结合蛋白信号通路变化研究显示文摘目的通过观察Apo E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)/血清核因子-κB(Nuclear FactorκB,NF-κB)/视黄醇结合蛋白(Retinol Binding Protein-4,RBP4)信号通路变化,探讨RBP4在动脉粥样硬化的炎症反应过程的作用及发生机制。方法 10只Apo E-/-小鼠给予高脂饲料喂养8周,进行动脉粥样硬化模型复制,空白对照组选取具有相同遗传背景的同龄野生型C57BL/6J小鼠10只。饲养8周后,分离两组小鼠血清,分离主动脉,分别保存于4%多聚甲醛和-80℃冰箱。Elisa法检测小鼠血清TNF-α、RBP4水平变化,全自动生化分析仪检测血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,HE染色法观察两组小鼠主动脉组织形态学变化,蛋白质印迹法和RT-PCR法检测主动脉TNF-α、p38MAPK、NF-κB、RBP4蛋白和基因表达情况。结果血脂水平检测发现,与空白对照组相比,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDLC水平显著降低(P<0.01);HE染色观察发现,较空白对照组小鼠,模型组实验小鼠主动脉管腔内可见较大的AS斑块形成。蛋白质印迹法(western blot)结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠TNF-α[(0.93±0.05)mg·L^(-1),t=-9.079,P<0.001)]、NF-κB[(0.82±0.03)mg·L^(-1),t=-9.718,P<0.001]水平明显升高,p38MAPK、RBP4水平显著升高(P<0.01)。PCR结果显示,模型组小鼠TNF-α(0.78±0.03 mg·L^(-1))和RBP4(0.39±0.02 mg·L^(-1))水平较空白对照组明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 TNF-α/p38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路可能参与了动脉粥样硬化的形成及炎症反应过程。 | 卢杰 付鑫 张继红 陈红光 高俊甲 范军 张颖 | 2018 | 安徽医药2018，22，7： | 8 |
| 4 | 利用网络药理学方法预测金丝桃苷治疗动脉粥样硬化的作用靶点及作用机制显示文摘目的:采用网络药理学的方法对金丝桃苷治疗动脉粥样硬化的作用靶点进行预测,探讨其可能的作用机制。方法:通过TCMSP数据库和GAD数据库分别检索金丝桃苷和动脉粥样硬化的作用靶点,将得到靶点信息导入Cytoscape-v3.2.1软件,构建金丝桃苷靶点蛋白质相互作用关系PPI网络和动脉粥样硬化靶点蛋白质相互作用关系PPI网络,取两个PPI网络的交集,得到交集节点蛋白质,经过筛选得到核心靶点蛋白质,利用DAVID数据库对核心靶点蛋白质进行GO注释分析和KEGG通路分析。结果:EGFR、GRB2、NTRK、HSP90AA1、HSP90AB1、FBO6、PSMA3、PTPN1、HUWE1和VCP是金丝桃苷治疗动脉粥样硬化的10个核心靶点,分别在29个(P<0.05)和12个(P<0.01)生物过程、7条(P<0.05)和4条(P<0.01)信号通路中有富集,其中PI3K/AKT和MAPK两条信号通路在GO注释分析和KEGG通路分析中都有富集。结论:金丝桃苷治疗抗动脉粥样硬化的作用机制可能主要与PI3K/AKT和MAPK两条信号通路有关。 | 刘驰 袁宇 赵文婷 胡丽萍 | 2018 | 中国现代中药2018，20，6： | 7 |
| 5 | 红花提取物对激素性股骨头缺血坏死兔股骨头组织ERK、JNK和P38蛋白表达的影响显示文摘目的探讨红花提取物对激素性股骨头缺血坏死的可能作用机制。方法将40只成年新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型对照组、髓芯减压组、生理盐水+髓芯减压组、红花提取物+髓芯减压组,每组8只。除正常对照组外,其余各组建立激素性股骨头坏死模型。造模成功后,正常对照组和模型对照组不予处理,髓芯减压组仅行髓芯减压术,生理盐水+髓芯减压组采用髓芯减压术配合髓腔内注射生理盐水,红花提取物+髓芯减压组采用髓芯减压术配合髓腔内注射羟基红花黄色素A(7.2mg/kg)。1周后处死兔,取出患侧股骨头,采用免疫印迹法检测组织中ERK、JNK和P38蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组ERK1和ERK2表达明显降低,JNK和P38表达明显升高(P<0.05);与模型对照组比较,髓芯减压组、生理盐水+髓芯减压组和红花提取物+髓芯减压组ERK1和ERK2表达明显升高,JNK和P38表达明显降低(P<0.05);与髓芯减压组比较,红花提取物+髓芯减压组ERK1和ERK2表达升高明显,JNK和P38表达降低明显(P<0.05)。结论红花提取物可通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关通路,增高ERK的磷酸化水平,降低JNK和P38的磷酸化水平,促进股骨头髓腔内细胞增殖、分化,抑制其凋亡,从而减轻激素导致股骨头缺血坏死的损伤,促进坏死股骨头的修复。 | 万甜 吴敏瑞 齐振熙 | 2013 | 中医杂志2013，54，23： | 5 |
| 6 | ShRNA Piezo1通过VEGF/FGF-2抑制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成显示文摘目的探究机械敏感性离子通道Piezo1的shRNA干扰载体对ApoE缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成作用机制的实验研究。方法构建shRNA Piezo1的siRNA的干扰载体,慢病毒转染人胚肾293T细胞,RT-PCR和Western Blot筛选最佳干扰序列。选取健康的雄性昆明小鼠10只和ApoE基因缺失[ApoE(-/-)]小鼠30只,分成4组:空白对照组,ApoE(-/-)AS模型组,ApoE(-/-)阴性对照组,shRNA-Piezo1干预组。利用HE染色,油红染色观察AS的斑块。利用RT-qPCR、Western-Blot和免疫组化等方法检测生长因子血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子2(FGF-2)的表达。结果慢病毒转染结果显示,10^(-1)μl慢病毒量转染率最高,病毒滴度为1×10^(8) TU/ml。RT-PCR和Western Blot检测结果显示,shRNA-Piezo1-homo-5762组的mRNA水平要明显低于shRNA-Piezo1-homo-1875组和shRNA-Piezo1-3299组,比较具有统计学差异(P<0.05);说明shRNA-Piezo1-homo-5762为有效干扰序列。HE染色和油红染色结果显示,shRNA-Piezo1干预组中主动脉粥样硬化斑块体积所占总体积的百分比与ApoE(-/-)AS模型组比,体积明显缩小,具有统计学差异(P<0.05)。PT-PCR和Western blot结果显示,shRNA-Piezo1干预组中主动脉VEGF和FGF-2表达量明显低于AS模型组,具有统计学差异(P<0.05)。结论ShRNA-Piezo1通过抑制生长因子VEGF蛋白和FGF-2蛋白的表达发挥其抑制AS的作用。 | 王秀玲 王正忠 | 2022 | 中国循证心血管医学杂志2022，14，3： | 4 |
| 7 | ATRA通过ERK/MAPK通路调控AS兔心脏MLCK的表达显示文摘目的研究全反式维甲酸(ATRA)通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(AS)模型兔心脏中肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法普通新西兰大耳朵白兔随机分为正常组、模型组、ATRA组,正常组给予普通饲料喂养,模型组和ATRA组给予高脂饲料(普通饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养,并且ATRA组同时给予ATRA灌胃5 mg/(kg·d)。12周后,取动脉和心脏组织,油红染色分析动脉壁斑块形成情况;HE染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化,免疫组织化学染色观察心脏中MLCK的表达;Western blot法检测各组MLCK蛋白和ERK蛋白磷酸化水平。体外培养H9c2心肌细胞,分为正常组、模型组、ATRA组、ERK/MAPK选择性抑制剂(PD)组。Western blot法检测各组MLCK蛋白的表达水平。结果 12周以后,AS兔模型建立成功。与正常组比较,模型组动脉壁形成大量粥样斑块;HE染色结果显示模型组心肌组织出现严重的紊乱情况;Masson染色结果显示模型组心肌组织发生明显胶原纤维堆积;免疫组化结果显示模型组心肌组织中MLCK表达量增多;而给予ATRA以后,心肌组织紊乱情况得到改善,胶原纤维堆积得到缓解,MLCK表达量和ERK磷酸化水平均有所降低。并且模型组细胞中MLCK蛋白表达升高,给予ATRA和PD98059后,MLCK表达降低。结论 ATRA可能通过ERK/MAPK通路降低模型兔心肌细胞MLCK的表达。 | 王雪 余沛 王怡 周青 汪渊 朱华庆 | 2018 | 安徽医科大学学报2018，53，10： | 1 |
| 8 | 阿茨海默病患者和正常老年人颞叶脑皮质的蛋白质组学分析显示文摘目的分析正常老年人和阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者颞叶脑皮质组织中的差异蛋白,为进一步研究AD发病机制奠定基础。方法从解放军总医院老年医学研究所老年组织库中选取12例尸检的老年人颞叶脑皮质组织标本,其中正常老年脑组织6份和AD患者脑组织6份。应用同位素标记相对和绝对定量技术(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)及二维液相色谱‐串联质谱(two‐dimen‐sional liquid chromatography‐tandem mass spectrometry,2D LC‐MS/MS)方法 ,对两组颞叶脑组织进行蛋白质组学分析。结果在两组的颞叶脑皮质组织中,经质谱鉴定共获得3071种蛋白质,其中差异蛋白质146种。与正常老年组相比,AD组中有62种蛋白质表达上调和84种蛋白质表达下调。通过蛋白生物信息分析,从146种差异蛋白中发现7种候选兴趣蛋白。结论 iTRAQ技术可快速、有效地筛选出多种与AD相关的差异蛋白,为研究AD疾病的预防或治疗靶点提供了基础性数据资料。 | 耿艳 张红红 胡亚卓 韩志涛 耿淼 蔚文峰 甄里 夏征 王鲁宁 张成岗 | 2014 | 中国神经免疫学和神经病学杂志2014，21，2： | 1 |
| 9 | 透骨消痛胶囊对兔骨性关节炎软骨细胞MAPK信号通路表达的影响显示文摘目的研究透骨消痛胶囊对兔骨性关节炎软骨细胞MAPK信号通路表达的作用机制。方法成年健康6月龄新西兰兔40只,采用抽签法随机分为正常组、造模组,造模组用4%木瓜蛋白酶双膝关节腔注射建立骨性关节炎模型;造模成功后造模组采用抽签法随机分为模型组、对照组、实验组,实验组用透骨消痛胶囊水溶液100 mL/d灌胃,对照组用壮骨关节胶囊水溶液100 mL/d灌胃,Western Rlot检测MAPK信号通路p—ERK1/2、p—JNK的蛋白表达。结果实验组治疗后,关节软骨中p-ERK1/2蛋白表达高于模型组、对照组(P<0.05),p—JNK蛋白表达低于模型组、对照组(P<0.05)。结论透骨消痛胶囊可通过上调兔骨性关节炎软骨细胞p—ERK1/2蛋白的表达,下调p-JNK蛋白的表达,促进软骨细胞增殖、分化,抑制其凋亡。 | 洪昆达 万甜 | 2015 | 福建中医药2015，46，5： | 1 |
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