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| 1 | 丹参川芎嗪注射液对Aβ损伤的PC12细胞保护作用及机制研究显示文摘目的探讨丹参川芎嗪注射液对Aβ损伤的PC12细胞可能的保护作用及机制。方法将PC12细胞分为5组:空白对照组(未加任何处理药物)、Aβ诱导组(20μmol/L Aβ处理组)和预处理组(分别加入浓度为5 ml/L、10 ml/L、20 ml/L的丹参川芎嗪注射液孵育24 h后加20μmol/L Aβ),通过CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst 33258染色观察PC12细胞核的改变,荧光分光光度计测定LDH、SOD、GSH及caspase-3活性水平,免疫组织化学方法观察细胞色素C(Cyt-C)蛋白释放水平,Western Blot检测Bcl-2的表达水平。结果丹参川芎嗪注射液(5、10、20 ml/L)预处理对Aβ诱导的PC12细胞损伤有较好的保护作用,其保护作用随着药物浓度的增加而增强。它能增加Aβ损伤的PC12细胞增殖活力,减少Aβ诱导的PC12细胞凋亡,降低细胞核凝聚现象,抑制Aβ损伤的PC12细胞LDH释放,增强SOD和GSH活性,促进Cyt-C在细胞内表达,降低caspase-3活性,促进Bcl-2的表达。结论丹参川芎嗪注射液对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有与线粒体通路相关的保护作用,其保护作用与它抑制细胞凋亡、抗氧化应激、维持线粒体正常功能、抑制caspase-3的激活、促进抗凋亡因子Bcl-2的表达有关。 | 严钢莉 李朝武 聂海岭 黎逢光 成勇 毛高峰 方煌 魏海燕 谢军 | 2016 | 卒中与神经疾病2016，23，1： | 9 |
| 2 | BNDF调控SIRT1/PGC-1α通路拮抗Aβ_(25~35)诱导的神经元细胞氧化损伤显示文摘目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对Aβ25~35诱导的神经元细胞氧化损伤的影响及作用机制。方法分离新生SD大鼠皮层神经元细胞,并分为空白对照组、Aβ25~35组、1μg/L BDNF+Aβ25~35组、10μg/L BDNF+Aβ25~35组、100μg/L BDNF+Aβ25~35组、BDNF+si RNA-scramble+Aβ25~35组、BDNF+si RNA-Trk B+Aβ25~35组、BDNF+si RNASIRT1+Aβ25~35组。不同浓度BDNF诱导培养细胞48 h,si RNA-scramble、si RNA-Trk B或si RNA-SIRT1采用Lipofectamine 2000转染细胞,诱导培养24 h。MTT法和流式细胞术检测神经元细胞的细胞存活率和凋亡率,利用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测各组细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,q RT-PCR和Western blot检测Trk B、SIRT1、PGC-1α、Bcl-2、Bax的表达。结果 与空白对照组比较,Aβ25~35组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率增加,MDA含量升高,SOD活性降低(P〈0.05)。与Aβ25~35组比较,不同浓度BDNF均能提高细胞存活率,降低凋亡率,升高细胞内SOD活性,降低MDA含量,上调Trk B、SIRT1、PGC-1α、Bcl-2表达,减少Bax表达(P〈0.05),并且呈现剂量依赖性。沉默SIRT1表达后抑制BDNF对Aβ25~35诱导细胞凋亡的保护作用;沉默Trk B表达后抑制BDNF对SIRT1/PGC-1α信号通路的激活作用。结论 BDNF能够保护Aβ25~35诱导神经元细胞的氧化损伤,并且通过Trk B受体调控SIRT1/PGC-1α信号通路。 | 姚婕 张红梅 阎丽萍 姬文涛 马巧亚 | 2016 | 中国医药导报2016，13，20： | 8 |
| 3 | MicroRNA-34a在神经系统疾病中的研究进展显示文摘microRNA是一类具有调控功能的非编码RNA;microRNA-34a(miR-34a)是其中的一种,已经证实其在脑组织中广泛表达。最新研究表明,miR-34a通过调控相应蛋白的表达,调节脑组织中细胞的增殖、分化和凋亡,从而广泛地参与到神经系统各类疾病如神经系统肿瘤、神经损伤、神经变性疾病等的发生、发展及修复过程,发挥其独特的调控作用。本文就miR-34a在神经系统各类疾病的病理生理过程中的作用及相关机制做一简要综述。 | 黄春兰 汤永红 | 2014 | 国际神经病学神经外科学杂志2014，41，3： | 6 |
| 4 | 白藜芦醇对Aβ_(1-42)刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位的影响显示文摘目的探讨白藜芦醇对Aβ1-42刺激HUVECs后凋亡因子Bcl-2/Bax及线粒体跨膜电位和核因子-κB转运的影响。方法 5×101μmol/L Aβ1-42刺激HUVECs 24 h,白藜芦醇干预,干预质量浓度分别为160、80、40和20μg/L,CCK-8法检测细胞活力,荧光显微镜下观察核因子-κB转运情况,罗丹明染色后观察细胞线粒体跨膜电位,Western blot检测胞质和胞核核因子-κB表达以及Bcl-2/Bax蛋白表达。结果与Aβ1-42组比较,白藜芦醇各组均提高Aβ1-42诱导的HUVECs活力,提高细胞线粒体跨膜电位,抑制NF-κB转运,减少胞NF-κB表达,减少Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值(P<0.05)。结论白藜芦醇对Aβ1-42致HUVECs损伤有保护效应,可能与抑制NF-κB转运,提高细胞线粒体跨膜电位,增加Bcl-2/Bax比值有关。 | 周洁 章卓 宋丽 张静 邓茹 姜鲜 | 2016 | 基础医学与临床2016，36，8： | 5 |
| 5 | 蛇床子素对AD大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响显示文摘目的:观察蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响,探讨蛇床子素的神经保护作用及其作用机制。方法:采用一次性侧脑室注射(icv)聚集态β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ25-35)建立AD大鼠模型,腹腔注射(ip)蛇床子素12.5,25.0 mg·kg-1进行干预,观察大鼠认知功能、神经元凋亡及细胞周期变化。结果:蛇床子素能明显改善AD模型大鼠空间学习记忆能力,减少神经元凋亡,增加S期细胞百分率,促进G2/M期细胞进一步分裂,增强细胞增殖活性,调节细胞周期,有利于维持神经元正常的生理功能。结论:蛇床子素可通过减少神经元凋亡、调节细胞周期发挥神经保护作用,这可能是其改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制之一。 | 董晓华 孟宪勇 张力 杨建明 | 2012 | 神经药理学报2012，0，3： | 4 |
| 6 | 抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导大鼠海马神经元损伤的影响及机制显示文摘目的探讨抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元细胞损伤的影响及潜在机制。方法 SPF级健康SD大鼠15只,7日龄,体重15~20g。采用随机数字表法分为三组:对照组(C组)、异氟醚组(I组)和异氟醚+MitoQ组(IM组),每组5只。C组吸入空-氧混合气体。Ⅰ组于出生后7、14和21d吸入1.5%异氟醚2h,IM组在每次吸入异氟醚前腹腔注射MitoQ0.4ml/kg。于出生后28d采用HE染色观察各组大鼠海马CA1区海马神经元细胞形态。分离培养新生大鼠原代海马神经元细胞培养并分组处理,采用MTT法和TUNEL原位荧光染色法检测细胞存活率和凋亡率;采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Rhodamine 123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(ROS)生成量,采用Western blot法检测海马神经元细胞中Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白含量。结果与C组比较,Ⅰ组大鼠海马组织神经细胞受损明显,细胞数目减少,Ⅰ组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低,ROS生成量明显增加,MMP水平明显降低,Bax和caspase-3蛋白含量明显升高,Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05);与Ⅰ组比较,IM组大鼠海马组织神经细胞损伤减少,细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高,ROS生成量明显减少,MMP水平明显升高,Bax和caspase-3蛋白含量明显降低,Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论抗氧化剂MitoQ可明显抑制异氟醚诱导的海马神经元细胞损伤,这与其拮抗细胞氧化应激和维持线粒体功能作用密切相关。 | 明少鹏 周凤坤 | 2017 | 临床麻醉学杂志2017，33，10： | 4 |
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