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| 1 | 肠道菌群与支气管哮喘发病相关机制研究进展显示文摘支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。自'卫生假说'提出并随着哮喘发病机制研究的不断深入,肠道菌群与哮喘的相关性以及肠道菌群影响哮喘发病的相关机制成为研究热点。肠道菌群影响哮喘发病的机制复杂,尚未完全阐明,目前研究主要包括:肠道菌群通过影响机体免疫耐受、免疫细胞的分化成熟和组织特异性归巢,通过其代谢产物短链脂肪酸影响哮喘的发生、发展,应用益生菌调节肠道菌群预防和治疗哮喘等。本文就肠道菌群影响哮喘发病的相关机制及应用益生菌预防和治疗哮喘的研究进展作一综述。 | 石山领 张晓宇 | 2021 | 中华实用诊断与治疗杂志2021，35，2： | 13 |
| 2 | 青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制研究显示文摘目的探讨青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制。方法将24只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组与青黛组。模型组和青黛组大鼠自由饮用4.5%DSS溶液以制备结肠炎模型,空白组自由饮用去离子水作为对照,同时青黛组大鼠给予青黛(600 mg/kg)灌胃,模型组、空白组大鼠给予去离子水处理,每天观察大鼠一般情况,记录体质量、粪便性状,检测粪便潜血,计算疾病活动指数,干预7 d,麻醉后处死大鼠,取血及结肠组织。RT-qPCR法检测结肠RORγt mRNA、Foxp3mRNA的表达;Western Blotting法检测结肠GPR41、GPR43、RORγt、Foxp3蛋白的含量,ELISA法检测血清IL-10、IL-17水平。结果与空白组相比,DSS诱导的结肠炎大鼠结肠GPR41、GPR43、FOXP3,血清IL-10的表达明显降低(P <0.05或P <0.01),结肠RORγt、血清IL-17表达明显升高(P <0.05或P <0.01);青黛干预后,大鼠结肠GPR41、GPR43、FOXP3、FOXP3 m RNA,血清IL-10的表达较模型组明显升高(P <0.05或P <0.01),结肠RORγt、RORγt mRNA、血清IL-17表达较模型组明显降低(P <0.05)。结论青黛能够上调GPR41、GPR43的表达,进而调节Treg/Th17免疫平衡治疗溃疡性结肠炎。 | 孙中美 李军祥 路琼琼 丁庞华 史瑞 赵兴杰 谭祥 姜慧 毛堂友 | 2021 | 中国中医急症2021，30，4： | 12 |
| 3 | 肠道菌群通过短链脂肪酸参与过敏性哮喘气道高反应机制研究进展显示文摘支气管哮喘(简称哮喘)是一种以可逆性气流阻塞和气道高反应性为特点的气道慢性炎症疾病;短链脂肪酸(SCFAs)是肠道益生菌发酵不易消化的碳水化合物如膳食纤维、抗性淀粉等生成的产物,不仅是机体重要的能量来源,还是重要的免疫信号分子,血液中SCFAs浓度升高对肺部过敏性炎症起保护作用。大量研究表明哮喘发生与肠道菌群变化密切相关。本文从ERK1/2信号通路、TGF-β1/Smads信号传导通路、GPR41和GPR43的表达三个方面综述了肠道菌群通过短链脂肪酸参与哮喘气道高反应的可能发生分子机制,为哮喘的治疗提供潜在的新靶点。 | 何学佳 朱薇薇 毕玫荣 | 2020 | 中国儿童保健杂志2020，28，4： | 9 |
| 4 | 肠道菌群通过短链脂肪酸参与过敏性哮喘发病的相关机制研究进展显示文摘过敏性哮喘是一种由多种细胞参与的,以可逆性气流受限和气道高反应性(AHR)为特点的气道慢性炎症性疾病。肠道菌群参与调节人体免疫反应,与哮喘的发病机制相关。短链脂肪酸(SCFAs)是肠道微生物群产生的一类信号分子,在多种疾病的发生、发展中发挥着重要作用。SCFAs可激活G蛋白耦联受体或ERK1/2信号通路,同时通过组蛋白乙酰化修饰等途径参与哮喘气道高反应性。阐述肠道菌群通过SCFAs参与过敏性哮喘发病的相关机制可为今后哮喘的防治提供新思路,从而更好地实现对相关疾病的精准治疗与个体化治疗。 | 杨玉婷 倪吉祥 徐彪 罗干 | 2021 | 山东医药2021，61，23： | 7 |
| 5 | 基于“肺-肠”轴探讨肠道微生态与支气管哮喘的关系显示文摘人类肠道微生物群是一个庞大而复杂的微生物群落,据统计,定植于人体肠道内的细菌数量约是人体细胞数量的10倍,种类多达1000多种。近年来,随着微生物组学研究的突破,诞生了“肺-肠”轴这一全新概念。目前研究显示,肠道微生态与自身免疫性疾病、肿瘤、炎症性疾病等密切相关。在全球范围内,支气管哮喘的发病率正逐年攀升,随着对肠道菌群研究的日益深入,现普遍认为,肠道微生物及其代谢产物直接或间接参与哮喘发生发展,但作用机制尚未完全阐明。基于“肺-肠”轴理论,并结合前期研究探讨肺-肠轴、肠道菌群与支气管哮喘的关系及可能存在的机制。 | 司秀影 李勇军 史梦迪 谷胜男 王有鹏 | 2022 | 中华中医药学刊2022，40，9： | 4 |
| 6 | 丁酸钠对β-乳球蛋白过敏小鼠淋巴细胞的体外影响显示文摘目的:研究丁酸钠对β-乳球蛋白(β-Lg)致敏淋巴细胞的体外调节作用。方法:通过腹腔注射β-Lg,建立BALB/c小鼠牛乳过敏模型。造模成功后,分离致敏小鼠脾淋巴细胞与不同浓度的丁酸钠体外共同孵育,采用MTT法检测丁酸钠对致敏淋巴细胞生长的影响,ELISA法检测淋巴细胞上清液中总IgE和细胞因子(IFN-γ、IL-4、TNF-β、IL-6、IL-17、TGF-β)的含量,RT-PCR法检测淋巴细胞中G蛋白受体mRNA的表达。结果 :与过敏组比较,不同浓度丁酸钠均可有效抑制β-Lg过敏淋巴细胞的异常增殖,并显著下调致敏细胞分泌总IgE。同时,高浓度的丁酸钠对炎性细胞因子TNF-β、IL-17和IL-6有显著抑制作用,并显著促进TGF-β分泌(P<0.05)。丁酸钠还显著上调过敏淋巴细胞GPR41和GPR43受体表达,且呈剂量依赖效应。结论:丁酸钠通过结合G蛋白受体抑制致敏淋巴细胞的增殖并发挥其抗炎功能。 | 姚蕾 孙伊乔 李艾黎 王莹 李爽 张超 | 2017 | 中国食品学报2017，17，12： | 3 |
| 7 | 双歧杆菌在过敏性哮喘治疗中的作用机制研究进展显示文摘过敏性哮喘是一种由多种炎性因子介导的气道慢性炎症,以气道高反应和可逆性呼气气流受限为临床特征。肠道菌群失调可能与过敏性哮喘的发生有关。双歧杆菌是一种肠道有益菌。双歧杆菌可以通过色氨酸代谢途径,促进芳基烃受体(AHR)配体表达,调节辅助性T细胞/调节性T细胞平衡,抑制气道的炎症反应;AHR可通过抑制活性氧簇(ROS)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3通路,减轻气道炎症反应及黏液分泌,缓解过敏性哮喘的发展。双歧杆菌可促进短链脂肪酸的生成,下调核因子-κB信号通路、抑制转化生长因子/Smads信号通路及上调G蛋白受体41和G蛋白受体43表达,减轻气道炎症、降低气道高反应,缓解过敏性哮喘的发展。双歧杆菌可抑制Toll样受体3/β干扰素TIR结构域衔接蛋白信号通路,减轻气道炎症及结构重塑,缓解过敏性哮喘的发展。 | 张齐齐 郑媛 毕玫荣 徐文秀 安丽 | 2023 | 山东医药2023，63，6： | 1 |
| 8 | 支气管哮喘与肠道菌群研究进展显示文摘支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,以可逆性气流变化和气道重塑为主要特征。近年来哮喘发病率呈现逐年上升的趋势,如何有效控制和预防该病成为目前国内外学者共同关注的热点问题。临床研究发现哮喘患者存在肠道菌群失调现象,同时肠道菌群亦可以影响哮喘的发生发展。本文就近年来肠道菌群与哮喘的相关研究进展进行综述,旨在通过阐述肠道菌群对支气管哮喘发病机制的影响进而明确肠道菌群在哮喘发生发展中的重要性,以期为哮喘的临床治疗及预防提供新思路。 | 于新鹤 黄燕 杨爽 包海鹏 赵丽萍 赵超 | 2024 | 医学信息2024，37，2： | 0 |
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