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| 1 | 金丝桃苷增强共刺激细胞杀伤胃癌细胞MKN-45的研究显示文摘目的探讨金丝桃苷对共刺激细胞杀伤胃癌细胞MKN-45的影响及可能机制。方法健康者外周血单个核细胞(PBMC)在体外诱导为共刺激细胞,常规传代培养胃癌细胞MKN45。给予不同浓度金丝桃苷诱导24h、48h、72h,CCK8法和MTF法分别检测人共刺激细胞和胃癌细胞MKN-45增殖情况;诱导72h,乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定共刺激细胞杀伤胃癌细胞株MKN-45的活性;流式细胞术(FCM)检测共刺激细胞穿孔素、颗粒酶B(GraB)、CDl07a、IFN-γ的表达变化;Westernblot检测共刺激细胞信号调节蛋白(Bcl-2、p-AKT、p-ERK1/2、β-catenin)的表达变化。结果培养10天共刺激细胞表达率达到38.85%;低浓度金丝桃苷促进共刺激细胞生长并呈时间依赖性,其中金丝桃苷浓度为0.8μg/mL诱导72h增殖率达到(43.73±2.99)%,与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05);浓度〉25μg/mL对MKN-45有剂量依赖性抑制作用,抑制率高达57.3%,与对照组相比差异具有统计学意义(P〈0.05);金丝桃苷诱导72h,浓度在0.8μg/mL时对MKN-45的杀伤活性增强作用最大,杀伤活性为(48.13±2.02)%,共刺激细胞穿孔素、曲aB、CDl07a和IFN-γ的表达明显增加,表达率分别为(85.74±2.89)%、(87.56±3.23)%、(89.66±2.42)%和(82.29±3.95)%,信号调节蛋白Bcl-2、p-AKT、p-ERKl/2、β-catenin的表达也不同程度的增加,灰度值计算表达率分别为(71.86±1.16)%、(14.62±0.84)%、(17.44±1.51)%、(15.12±1.55)%,与对照组比较均具有统计学意义(P〈0.05)。结论金丝桃苷在一定浓度范围内能促进共刺激细胞增殖、抑制胃癌细胞MKN-45的生长,并增强共刺激细胞对胃癌细胞MKN45的杀伤活性,其机制可能与活化Bcl-2、p-AKT、p-ERKl/2、β-eatenin,上调共刺激细胞穿孔素、Grab、CDl07a、IFN-γ的表达有关。 | 代培培 陈剑群 刘军权 陈复兴 李莹 吕小婷 李昳 周忠海 | 2014 | 国际免疫学杂志2014，37，3： | 4 |
| 2 | 水飞蓟宾增强人CIK细胞杀伤胃癌细胞株BCG-823的体外研究显示文摘为探讨水飞蓟宾对人CIK细胞杀伤胃癌细胞株BCG-823的影响及作用机制,分离健康志愿者外周血单个核细胞,体外诱导培养成人CIK细胞;收集培养扩增7d的CIK细胞,将其用不同浓度的水飞蓟宾诱导24h、48h、72h,CCK-8法检测其增殖情况;流式细胞术检测CIK细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a和IFN-γ的表达变化及水飞蓟宾对其凋亡的影响;LDH法检测CIK细胞对胃癌细胞株BCG-823的杀伤活性。结果显示,与对照组相比,浓度为(1.6~50)μg/mL的水飞蓟宾作用CIK细胞72h后,增殖率较对照组显著增加(P<0.05);穿孔素、颗粒酶B、CD107a和IFN-γ的表达以及活细胞率均不同程度增加(P<0.05);且对胃癌细胞BGC-823的杀伤活性显著增强(P<0.05)。以上实验结果提示一定浓度的水飞蓟宾对CIK细胞有促增殖作用,且能增强其对胃癌细胞株BCG-823的杀伤活性。 | 吕小婷 刘军权 陈复兴 陈玲 徐晶 孙蕾清 郑璐 周忠海 | 2017 | 现代免疫学2017，37，1： | 2 |
| 3 | 激发型CD28单抗参与诱导的CIK细胞及其表型特征显示文摘目的研究激发型CD28单抗参与诱导的CIK的扩增能力及细胞表型特征。方法采用Ficoll分离法获取健康人外周血单个核细胞(PBMC),调整浓度为2×106/mL后,接种于24孔培养板,1mL/孔。按以下2组添加诱导剂:1)抗-CD3+IL-2+IFN-γ;2)抗-CD3+抗-CD28+IL-2+IFN-γ。诱导剂的终浓度抗-CD3为1μg/mL、抗-CD28为0.5μg/mL、IL-2为0.1万U/mL、IFN-γ为100ng/mL。隔2d换液,培养至d7,经全自动血细胞计数仪计算各孔细胞总量。采用免疫荧光单标记法分析CIK表面CD4+、CD8+及CD56+的表达,免疫荧光双标记法分析CIK表面CD4+/CD25+、CD8+/CD25+、CD4+/FasL+、CD8+/FasL+的表达。结果培养至d7,激发型CD28单抗组CIK的细胞总量为(78.2±7.3)×106/孔,明显高于对照组的(27.8±2.7)×106/孔,差异具有统计学意义(P<0.05)。单标记法的分析结果显示,激发型CD28单抗参与的CIK中CD4+细胞、CD8+细胞及CD56+细胞分别为(68.4±6.1)%、(34.6±7.2)%及(15.1±3.9)%,与对照组的(52.5±3.6)%、(26.9±2.7)%及(7.7±1.2)%比较均具有显著统计学差异(P<0.05)。双标记法的分析结果显示,激发型CD28单抗参与诱导的CIK细胞中CD4+FasL+T细胞、CD8+FasL+T细胞、CD4+CD25+T细胞及CD8+CD25+T细胞比例分别为(36.6±4.7)%、(40.7±3.2)%、(60.1±5.3)%及(58.5±4.1)%。与对照组的(21.9±3.9)%、(24.3±5.1)%、(45.6±4.6)%及(44.6±3.4)%比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论激发型CD28单抗可增强CIK的扩增能力及上调细胞活化膜型分子的表达,提示激发型CD28单抗可具有提高CIK杀瘤能力。 | 倪修文 孙健琦 徐利强 李建华 孙亚云 | 2015 | 中国输血杂志2015，28，2： | 2 |
| 4 | IL-15联合舒尼替尼对CIK增殖和杀肿瘤能力的研究显示文摘目的探讨IL-15与舒尼替尼(Sunitirfib)联合用于抗肿瘤治疗的可行性及抗肿瘤免疫反应的建立机制。方法取健康小鼠外周血单个核细胞(PBMC),预先以常规方法诱导细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK),然后加入IL-15和Sunitinib与CIK共培养,设置不加IL-15与Sunitinib组作为对照组。全自动五分类血液分析仪计数CIK增殖率;ELISA方法检测CIK分泌INF-γ、IL-10和IL-12的水平;^(51)Cr释放试验检测CIK对B16黑色素瘤细胞的杀伤活性。结果 IL-15联合Sunitinib能显著增强CIK细胞的增殖能力(P<0.05),IFN-γ分泌能力明显高于对照组(P<0.05),组间IL-10和IL-10的分泌量未见显著差异(P>0.05),CIK对靶细胞的杀伤活性显著高于对照组(P<0.05)。结论 CIK培养体系中加入IL-15和Sunitinib可提高CIK抗肿瘤效应,为肿瘤综合治疗提供了新思路。 | 赵煜 张涛 刘焕义 苏晓妹 徐红玉 朱亚杰 刘桢 杨波 | 2015 | 湖北民族学院学报(医学版)2015，32，3： | 0 |
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