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| 1 | 近视动物模型及发病机制的研究进展显示文摘近视已成为一种常见病,影响公众生活质量,危害公众健康,探索其发病机制有助于疾病的预防和治疗。然而目前近视的发病机制尚不明确,仍然是研究的重点和难点。自20世纪70年代发展至今,近视动物模型的相关研究已有突破性的进展,从分子机制、信号通路、药物干预等方面为近视发病机制的研究提供了证据和思路。本文就常见近视动物模型及发病机制的研究进展进行综述。 | 郭芳 魏瑞华 吴绵绵 孙笑笑 张琰 | 2018 | 眼科新进展2018，38，5： | 13 |
| 2 | 视网膜Egr-1与细胞外基质重塑通路对闪烁光诱导小鼠近视的调控显示文摘目的探讨Egr-1在低频闪烁光(FL)诱导的小鼠近视中的表达及与细胞外基质重塑通路可能的调控机制。方法 实验研究。将28日龄健康C57BL/6J(B6)小鼠(100只)随机分为正常对照组和FL组。闪烁光组光照频率为2 Hz,明暗周期为50%。分别于实验前,实验后1h、1d、l周、2周、恢复1周(FL诱导2周后撤除FL,于正常光照下继续饲养1周),使用红外偏心验光仪和动物专用A超测定仪测量所有小鼠有眼的屈光度及眼轴。于实验后每个时间点每组各提取10只小鼠右眼的视网膜组织进行RT—PCR检测Egr-1、膜型基质金属蛋白酶1(MTl一MMP)、金属基质金属蛋白酶2 (MMP-2)、组织抑制金属蛋白酶2(TIMp-2)的动态表达.Western Blot及免疫组化、免疫荧光观察Egr-1与MTl-MMP蛋白表达及定位。FL组与对照组各指标组内均数行ANOVA分析,组间均值行独立样本t检验比较分析。结果FL光照2周后.小鼠的屈光度相比对照组发生了近视改变[(0.32±0.14)Dvs.(3.42±0.31)D,t=29.08,P〈0.01],眼轴也显著增长[(2.97±0.01)mmvs.(2.93±0.01)mm,t=6.914,P〈0.O1]。FL光照1h后Egr-lmRNA和蛋白快速下调.且随诱导时间持续低于正常,MTl-MMPmRNA和蛋白水平快速持续上调,实验1dMMP-2mRNA水平开始上调.趋势与MTl-MMP相同,T1MP-2mRNA在实验1周和2周的时候明显低于正常组。恢复1周后,Egr-1和TIMP.2明显上调,而MTl-MMP和MMP-2表达下调,Egr-l与MTl-MMP呈现负相关关系(r2=O.6478,P〈0.05)。免疫荧光双标示Egr-l与MTl.MMP在视网膜神经节细胞存在共表达。结论视网膜中Egr-1可能通过调控MTl-MMP的表达来影响MMP-2的活化,进而参与闪烁光诱导的小鼠近视的发生及恢复过程。 | 李曼 俞莹 管怀进 陈辉 | 2014 | 中华眼视光学与视觉科学杂志2014，16，6： | 1 |
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