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| 1 | E-cad、N-cad和FGF-2在胃癌中的表达及临床意义显示文摘目的观察上皮表型标记物E-钙粘蛋白(E-cad)及间叶表型标记物N-钙粘蛋白(N—cad)和碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)在胃癌中的表达及临床意义。方法用免疫组化法联合检测82例胃癌中E-cad、N—cad和FGF-2的表达。结果82例胃癌组织中E-cad阳性率35.4%(29/82),N-cad阳性率31.7%(26/82),FGF-2阳性率29.3%(24/82)。三者在胃癌组织中的表达与浸润深度、组织学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05,P0.05)。胃癌中FGF-2的表达与N—cad的表达有相关性(C=0.493,P<0.01),而FGF-2与E.cad表达、E-cad与N-cad表达之间不存在相关性。结论E-cad、N—cad和FGF-2的表达与胃癌的侵袭转移有密切的相关性。 | 李金花 杨文君 胡向荣 吴翔燕 刘娟 邱惠芳 | 2014 | 中国医师杂志2014，16，7： | 3 |
| 2 | 成纤维细胞生长因子系统和精神分裂症相关性研究进展显示文摘成纤维细胞生长因子隶属于神经胶质因子家族,可以调节部分脑结构的生长和发育,维护和修复神经组织,并参与了精神分裂症的发病过程。本文就近年来成纤维细胞生长系统与精神分裂症发病的相关研究作一综述。 | 赵彬 高志勤 余海鹰 王焕林 | 2013 | 精神医学杂志2013，26，6： | 1 |
| 3 | 基于代谢组学和转录组学筛选丙泊酚致神经毒性关键基因的研究显示文摘目的通过代谢组学和转录组学联合分析方法筛选丙泊酚致神经毒性的关键基因。方法以0、25、50、75、100 mg/L的丙泊酚培养HT22细胞(分别为Ctrl组、P25组、P50组、P75组、P100组)24 h,采用CCK-8实验检测各组细胞的活性。收集各组处理24 h后HT22细胞提取RNA和代谢物,进行代谢物检测和转录组分析。对提取的各组HT22细胞代谢物进行液相色谱-质谱(LC-MS)分析、差异代谢物分析、趋势分析,筛选出关键代谢物。对提取的各组HT22细胞RNA进行测序序列比对分析、差异基因分析,筛选出差异基因。对上述筛选出的关键代谢物和差异基因进行加权基因共表达分析(WGCNA)和蛋白质相互作用网络(PPI)分析,获得丙泊酚致神经毒性的关键基因。结果各组HT22细胞的细胞活性随丙泊酚浓度的升高而下降(t=11.40~97.25,P<0.05)。对提取的各组HT22细胞代谢物进行LC-MS分析,共检测到2701种代谢物,进一步经差异分析和趋势分析,得到49种关键代谢物。对提取的各组HT22细胞RNA进行序列比对分析,各组HT22细胞的测序序列数量能够满足数据分析需要,Ctrl组与P25组、P50组、P75组、P100组间的差异基因分别为1254、4695、4923和5031个。对关键代谢物以及差异基因进行WGCNA分析和PPI分析,共筛选出了15种关键基因,分别为NTNG2、ENG、SEMA4G、JAG2、FGF11、SERPINE1、GDF15、GADD45G、F3、NGF、FGF21、PGF、EGFL7、SEMA6D、LRFN1。结论丙泊酚所导致的神经毒性的关键基因可能包含NTNG2、ENG、SEMA4G、JAG2、FGF11、SERPINE1、GDF15、GADD45G、F3、NGF、FGF21、PGF、EGFL7、SEMA6D以及LRFN1。筛选出的这些基因为后续丙泊酚致神经毒性的分子机制研究提供了理论基础,同时也为丙泊酚的神经毒性预防用药和治疗用药的开发提供了研究方向。 | 李慎风 庄曌 刁玉晶 曹宏 王寿世 | 2023 | 精准医学杂志2023，38，4： | 0 |
| 4 | 成纤维细胞生长因子1及其突变体对2型糖尿病小鼠血糖的影响显示文摘目的研究成纤维细胞生长因子1(FGF1)及其突变体(FGF1^ΔHBS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病小鼠血糖的影响。方法利用STZ建立2型糖尿病小鼠模型,完全随机法分为模型组、FGF1给药组、FGF1^ΔHBS给药组(低、中、高剂量)和正常对照组,模型组和正常对照组给予等量的生理盐水。急性作用研究采用单次腹腔注射方式给药(FGF1给药组按0.5 mg/kg给予单次腹腔注射,FGF1^ΔHBS按低、中、高三种剂量给予单次腹腔注射),慢性作用研究采用腹腔注射方式隔天给药(进行完急性作用研究后,各组小鼠按上述剂量继续隔天腹腔注射),连续28 d,观察记录小鼠生活状态,监测血糖变化情况。观察FGF1及其突变体对小鼠血清胰岛素和肝糖原含量的影响。通过小鼠胚胎成纤维细胞实验考察比较FGF1与FGF1^ΔHBS促细胞增殖作用。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果模型组小鼠比正常组体重、血糖、血清胰岛素和肝糖原含量明显增加(t=9.347、20.321、12.723、4.545,均P<0.05)。与模型组相比,FGF1及FGF1^ΔHBS(低、中、高剂量)给药组小鼠血糖明显下降(t=15.650、15.513、16.261、16.929,均P<0.05),且单次作用可持续24 h,血清胰岛素明显下降[(0.41±0.14)、(0.46±0.06)、(0.4±0.06)、(0.37±0.06)比(0.90±0.12)ng/ml,t=10.509、9.282、10.616、11.256,均P<0.05],肝糖原含量进一步增加[(24.38±6.8)、(26.5±3.43)、(27.2±3.15)、(28.45±2.23)比(15.16±3.66)mg/g,t=3.372、6.391、7.049、8.762,均P<0.05]。FGF1^ΔHBS低、中、高各剂量组差异无统计学意义(均P>0.05)。FGF1^ΔHBS的吸光度较FGF1下降,显示促细胞增殖作用明显下降(0.42±0.01比0.65±0.04,t=14.067,P<0.05)。结论FGF1^ΔHBS基本丧失了促细胞分裂能力,但其降血糖作用与FGF1基本相似,机制可能是通过改变胰岛素敏感性来增加肝糖原含量,具有进一步开发成为治疗糖尿病药物的潜力。 | 金辉 王陈翔 梁晶 | 2020 | 中华糖尿病杂志2020，12，6： | 0 |
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