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| 1 | 生活方式干预对成人非酒精性脂肪肝的治疗进展显示文摘非酒精性脂肪性肝病( nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种代谢应激性肝脏损伤,它与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感性紧密相关,其组织病理改变与酒精性肝病( alco-holic liver disease , ALD )相类似。 NAFLD是发达国家肝功能转氨酶异常和慢性肝脏疾病最常见的病因, NAFLD 在普通成人中患病率为20%~33%,肥胖症患者中为60%~90%,2型糖尿病患者中为28%~55%,高脂血症患者中为27%~92%[1]。全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关。 | 蒋玉芳 | 2015 | 湖北科技学院学报(医学版)2015，29，3： | 6 |
| 2 | 广州市非酒精性脂肪性肝病患者生活方式关系模型构建显示文摘目的构建非酒精性脂肪性肝病患者生活方式关系模型,为医护人员对相关人群进行健康教育和疾病干预提供依据。方法采用方便抽样法,从体检人群中抽取205例非酒精性脂肪性肝病患者及231例正常人群,对其生活方式进行问卷调查,对2组人群人口学资料进行单因素分析,通过结构方程模型建模方法构建非酒精性脂肪性肝病患者生活方式关系模型。结果模型拟合良好。模型结果显示,与非酒精性脂肪性肝病有直接效应的因素包括体质量指数、不良饮食习惯、良好饮食习惯、吸烟状况,效应值分别为-0.45,-0.16,0.19,-0.09;行为方式与非酒精性脂肪性肝病之间存在间接效应,效应值为0.20,体质量指数为其中的中介变量。结论非酒精性脂肪性肝病受体质量指数、饮食习惯及吸烟状况的直接影响,行为方式通过体质量指数的中介作用间接影响非酒精性脂肪性肝病,提示可采取以下措施预防和控制非酒精性脂肪性肝病:经由改善行为方式控制体质量,调节饮食结构,戒烟。 | 赖秀华 林妙霞 李泽楷 | 2015 | 护理学报2015，22，11： | 3 |
| 3 | 鱼油脂肪乳剂对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肝脏的保护作用研究显示文摘目的探讨鱼油脂肪乳剂对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肝脏的保护作用及作用机制。方法将60只幼年雄性SD大鼠分为Blank组、LPS组和Omega组,每组20只。穿刺大鼠尾静脉,Blank组和LPS组注射0.9%氯化钠溶液,Omega组注射10%Omegaven,连续7d。第8天向Blank组大鼠气管内喷洒0.9%氯化钠溶液,Omega组和LPS组大鼠喷洒LPS。8h后麻醉大鼠,开腹经髂总静脉抽取血液,并切取肝组织和肺组织,观察各组大鼠肝组织和肺组织的病理改变,检测血清中ALT、AST和前列腺素E_2(PGE_2)浓度。结果 Blank组肝小叶结构完整,肝细胞未见变性;肺泡结构完整,肺泡腔内无明显渗出及炎症细胞浸润。Omega组和LPS组肝组织表现为轻度非特异性炎症改变,肺组织可见明显炎症细胞浸润和出血。LPS组ALT和AST明显高于Blank组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Omega组与Blank组、LPS组ALT和AST比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。LPS组PGE_2浓度明显高于Omega组和Blank组,差异均有统计学意义(均P<0.05);但Omega组和Blank组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论鱼油脂肪乳剂能够减轻LPS引起的肝损伤,其可能是通过调节花生四烯酸的代谢对ALI大鼠发挥保护作用。 | 黄丽密 王凯 梁雅琴 余震 翁华春 钱燕 | 2017 | 浙江医学2017，39，16： | 1 |
| 4 | 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α在非酒精性脂肪肝中的新视点:关注PPARα与肝癌显示文摘随着糖尿病和肥胖在世界范围内流行,与之密切相关的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)正日益成为公共健康问题.NAFLD是一种最常见的慢性肝病,可从最初的肝脏脂肪堆积(单纯性脂肪肝)进展至非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝纤维化、肝硬化和肝癌,因此,肥胖已被认为是肝细胞癌的高危因素[1]. | 陈韶华 厉有名 | 2014 | 中华肝脏病杂志2014，22，9： | 1 |
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