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| 1 | Nrf2 and Snail-1 in the prevention of experimental liver fibrosis by caffeine显示文摘AIM:To determine the molecular mechanisms involved in experimental hepatic fibrosis prevention by caffeine(CFA).METHODS:Liver fibrosis was induced in Wistar rats by intraperitoneal thioacetamide or bile duct ligation and they were concomitantly treated with CFA(15 mg/kg per day).Fibrosis and inflammatory cell infiltrate were evaluated and classified by Knodell index.Inflammatory infiltrate was quantified by immunohistochemistry(anti-CD11b).Gene expression was analyzed by quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction for collagenⅠ?(Col-1),connective tissue growth factor(CTGF),transforming growth factorβ1(TGF-β1),tumor necrosis factor alpha(TNF-α),interleukin-1(IL-1),IL-6,superoxide dismutase(SOD)and catalase(CAT).Activation of Nrf2 and Snail-1 was analyzed by Westernblot.TNF-αexpression was proved by enzyme-linked immunosorbant assay,CAT activity was performed by zymography.RESULTS:CFA treatment diminished fibrosis index in treated animals.The Knodell index showed both lower fibrosis and necroinflammation.Expression of profibrogenic genes CTGF,Col-1 and TGF-β1 and proinflammatory genes TNF-α,IL-6 and IL-1 was substantially diminished with CFA treatment with less CD11b positive areas.Significantly lower values of transcriptional factor Snail-1 were detected in CFA treated rats compared with cirrhotic rats without treatment;in contrast Nrf2was increased in the presence of CFA.Expression of SOD and CAT was greater in animals treated with CFA showing a strong correlation between mRNA expression and enzyme activity.CONCLUSION:Our results suggest that CFA inhibits the transcriptional factor Snail-1,down-regulating profibrogenic genes,and activates Nrf2 inducing antioxidant enzymes system,preventing inflammation and fibrosis. | Daniela Gordillo-Bastidas Edén Oceguera-Contreras Adriana Salazar-Montes Jaime González-Cuevas Luis Daniel Hernández-Ortega Juan Armendáriz-Borunda | 2013 | World Journal of Gastroenterology2013，19，47： | 7 |
| 2 | 上皮-间质转化在组织纤维化中的作用及机制显示文摘组织纤维化持续进展可致器官结构破坏和功能减退,乃至衰竭。研究发现,上皮-间质转化(EMT)是组织纤维化的一个新的重要发病机制,充分研究EMT在组织纤维化过程中的作用及机制,有利于寻找治疗组织纤维化的新手段。本文就EMT在组织纤维化中的作用及机制作一综述。 | 杨宝军 王倩倩 张勇刚 | 2013 | 汕头大学医学院学报2013，26，2： | 3 |
| 3 | 上皮间质转化在纤维化疾病中分子机制的研究进展显示文摘上皮问质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是许多胚胎发育过程的一个基本机制,涉及到细胞一细胞间黏附,细胞伸展和固有细胞外基质被新的问质细胞入侵。研究表明,在多种慢性疾病(如纤维化疾病)的发病及肿瘤的发展过程中均有EMT的发生。在此过程中,上皮细胞的正常形态发生改变,变形迁移和运动能力增加,抗凋亡能力增强。 | 吕婷婷 李万成 | 2015 | 中华肺部疾病杂志(电子版)2015，8，1： | 2 |
| 4 | 直视下冠脉结扎法制做小鼠心肌缺血模型初步探讨显示文摘目的探讨如何成功建立心肌梗死小鼠模型,减少动物病死率。方法 39只C57BL/6小鼠,随机分为两组,实验组28只小鼠,对照组(即假手术组)11只小鼠。实验组采用直视下结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,对照组小鼠除不结扎冠状动脉外,其余步骤同实验组。分析各操作过程中的细节问题对小鼠死亡率的影响。结果左前降支冠脉结扎成功率为100%。28只心肌梗死组小鼠,术中死于心室颤动和心跳呼吸骤停4只,术后7 d内死于心力衰竭2只,死于肺部感染2只,存活4周小鼠共20只,存活率为71.4%。11只假手术组小鼠全部存活。结论采用较常用的冠状动脉结扎制作心肌梗死模型的方法,并在手术过程中作了相应的改进,该方法操作简单、模型成功率高,结果可靠,为进一步研究心肌梗死,奠定了坚实的基础。 | 贺继刚 沈振亚 张东营 藤小梅 丁英龙 | 2013 | 临床和实验医学杂志2013，12，3： | 2 |
| 5 | 锌指转录因子1与风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化的关系显示文摘目的 探讨锌指转录因子1 (Snail1)及上皮间质转化(EMT)机制在风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化中可能发挥的作用.方法 选择2015年9月至2016年3月入住我院心外科并确诊为风湿性心脏病准备行换瓣手术的19例患者,在换瓣术中取约200 mg的右心房肌肉组织,按术前心律分为窦律(SR)组9例和房颤(AF)组10例.观察心肌细胞的形态变化采用HE染色,心房纤维化的程度比较使用Masson染色观察,western blot和RT-PCR测定心房肌组织中Snail1的表达水平.结果 房颤组和窦律组之间性别、年龄、左室射血分数、心功能分级、吸烟情况比较无统计学差异(P<0.05);左心房内径(LAD)窦律组为(44.441±7.13)mm,房颤组为(54.50±5.02)mm,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);心房胶原容积分数(CVF)窦律组为0.123,房颤组为0.407,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).Snail1的mRNA表达水平及蛋白表达水平窦律组分别为1.001和0.341,房颤组分别为1.566和0.579,两者分别比较差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 风湿性心脏病心房颤动患者心房肌组织中Snail1表达增加,EMT可能被激活,从而促进房颤患者的心房纤维化,在房颤的发生和维持中发挥重要作用. | 郭芙蓉 黎明江 李莎 夏军 刘化刚 | 2016 | 中国心血管病研究2016，14，11： | 2 |
| 6 | Age-dependent down-regulation of hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel 4 causes deterioration of canine sinoatrial node function显示文摘在 sinoatrial 节点(圣) 的心律调整器房间的活动是正常湾穴节奏的指示物。临床的研究表明了 SAN 的机能障碍日益增多地与老化增加。在这研究,我们在激活 hyperpolarization 的周期的核苷酸门隧道 4 决定了变化(HCN4 ) 在老化和犬的圣机能障碍之间的表示和关系。心脏的 electrophysiological 决心的结果表明内在的心率从 168 牵摥戠桥癡潩慲?慤慴 | Jianlin Du Songbai Deng Di Pu Yajie Liu Jun Xiao Qiang She | 2017 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2017，49，5： | 0 |
| 7 | 上皮-间质转化在心脏发育和损伤中的作用显示文摘上皮-间质转化(EMT)即上皮细胞经历多重生物化学改变以获得间充质细胞表型的过程。EMT在心脏生成及发育过程具有重要作用,心内膜EMT参与了心脏瓣膜形成和心脏腔室的分隔,而心外膜细胞经历EMT可发育成多种心系细胞。然而,这种被认为只在胚胎发育中存在的机制在成体心脏损伤过程中可以被激活,可促进心肌纤维化,使心肌收缩功能下降。该文对EMT在心脏发育和病理过程中的作用及其分子调控机制的研究进展予以综述。 | 张建蓉 佘强 | 2013 | 国际心血管病杂志2013，40，5： | 0 |
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